Tuberculosis ocular y vasculitis retiniana infecciosa — revisión clínica (enfoque PROA)

Resumen clínico PROA sobre tuberculosis ocular y vasculitis retiniana: cuándo sospechar, qué pruebas aportan valor (IGRA/TST, OCT, angiografía), diferenciales infecciosos (sífilis, toxoplasma, herpesvirus) y principios de tratamiento. Prioriza seguridad e interacciones (rifampicina, etambutol), evita corticoides sin cobertura antituberculosa y define red flags de derivación. Incluye perlas PROA y recordatorios prácticos para atención primaria.

Conceptos clave

• La tuberculosis ocular (TBO) es, con frecuencia, un diagnóstico presuntivo basado en un fenotipo clínico compatible (p. ej., coroiditis multifocal, vasculitis retiniana oclusiva, uveítis granulomatosa), evidencia de infección tuberculosa (IGRA/TST, imagen torácica) y respuesta a tratamiento antituberculoso (TAT). La confirmación microbiológica intraocular es poco sensible y no debe retrasar el inicio terapéutico cuando el cuadro es sugestivo.
• La vasculitis retiniana infecciosa (VRI) puede ser venulítica/ocluyente (TB, sífilis) o con patrones “frosted branch” (VHS/VZV/CMV). El manejo siempre combina tratamiento antiinfeccioso específico + control de la inflamación; el uso de corticoides requiere cobertura antimicrobiana previa.

Cuándo sospechar tuberculosis ocular (TBO)

Fenotipos clínicos guía (uveítis granulomatosa, coroiditis multifocal, TB-SLC, vasculitis oclusiva)

Anterior: uveítis granulomatosa, sinequias, nódulos del iris.
Intermedia: vitritis, “snowballs/snowbanking”.
Posterior: coroiditis multifocal, coroiditis serpiginosa-like (TB-SLC), vasculitis retiniana oclusiva con hemorragias en llama, neuroretinitis. Ojo con el compromiso macular/vascular: el pronóstico visual depende de la isquemia y maculopatía secundaria.

Diagnóstico con impacto (PROA)

IGRA/TST, imagen ocular (OCT, FA/ICG), imagen torácica, microbiología intraocular (indicaciones)

• Historia clínica/epidemiología: exposición TB, inmunodepresión, síntomas sistémicos.
• Exploración + imagen ocular: FO, OCT, angiografía (FA/ICG) para actividad coroidea y oclusión/vasculitis.
• Laboratorio: IGRA y/o TST, hemograma, VSG/CRP. Radiografía/TC torácica; valorar derivación a Neumología/ID.
• Microbiología intraocular (si disponible, sin demorar TAT si alta sospecha): PCR para M. tuberculosis en humor acuoso/vítreo (sensibilidad variable).

Diferenciales infecciosos clave en vasculitis retiniana

Sífilis, toxoplasma, VHS/VZV/CMV (principios de manejo bajo cobertura)

Clínica compatible + prueba inmunológica positiva (IGRA/TST) ± hallazgos torácicos + exclusión razonable de otras causas (p. ej., sífilis, toxoplasma, VHS/VZV/CMV) y/o respuesta a TAT.

Tratamiento y seguridad farmacológica

Antituberculosos sistémicos, corticoide tras inicio de TAT, monitorización e interacciones (rifampicina/etambutol)

A) Tuberculosis ocular

• Antituberculosos sistémicos (TAT): régimen estándar según guías nacionales (p. ej., 2HRZE/4HR; considerar ≥9–12 meses en afectación posterior/vasculitis o curso lento, individualizando). Nunca corticoides sistémicos antes de iniciar TAT.
• Corticoides
  • Sistémicos (pauta descendente) tras iniciar TAT, para controlar inflamación significativa (uveítis posterior/vasculitis).
  • Tópicos/perioculares: adyuvantes en anterior/intermedia; en vasculitis posterior, su uso debe coordinarse con TAT.
• Vasculitis retiniana TB-oclusiva: TAT + antiinflamatorio; fotocoagulación panretiniana si neovascularización/isquemia; anti-VEGF en edema macular/neovascularización, individualizando.
• Seguridad PROA y farmacología clínica: monitorizar hepatotoxicidad (H, R, Z), neuritis óptica por E (registro basal de AV, visión cromática y campimetría; reevaluaciones seriadas), y multiplicidad de interacciones por rifampicina (revisar inmunosupresores, anticoagulantes, antirretrovirales, etc.). La participación del FAP es crítica.

B) Vasculitis retiniana infecciosa (no solo TB)

• Principio universal: tratar la causa (TB, sífilis, toxoplasma, VHS/VZV/CMV) y controlar la inflamación con corticoides bajo cobertura. La vasculitis infecciosa tiende a ser más oclusiva y con mayor riesgo de isquemia que la autoinmune.
• Adjuntos oculares: láser isquemia-perfusión, anti-VEGF en neovascularización/edema macular, cirugía si complicaciones (hemovítreo, tracción).

Algoritmo rápido (consulta/urgencias)

1. Sospecha clínica (uveítis granulomatosa, coroiditis multifocal, vasculitis oclusiva, TB-SLC) → solicitar IGRA/TST + imagen torácica + FA/OCT.
2. Descartar diferenciales infecciosos (sífilis, toxoplasma, VHS/VZV/CMV) antes de inmunosupresión.
3. Alta sospecha de TBO → iniciar TAT sistémica; añadir corticoide tras 48–72 h de TAT si la inflamación lo exige. Monitorizar toxicidad e interacciones (RIF).
4. Vasculitis isquémica/neovascular → láser ± anti-VEGF según retina; seguimiento estrecho (2–4 sem).

Reglas PROA y red flags

• No retrasar TAT en cuadros altamente sugestivos de TB ocular; la confirmación intraocular es limitada. La inmunosupresión sin TAT puede empeorar la infección.
• Desescalar/ajustar duración según respuesta y riesgo de recaída (posterior/vasculitis suelen requerir cursos más largos).
• Vasculitis infecciosa no TB: antimicrobiano dirigido (pauta según patógeno y guías), añadiendo corticoide solo bajo cobertura.

Perlas de seguridad

• Rifampicina: potente inductor enzimático (CYP/UGT). Revisar anticoagulantes, anticonvulsivantes, ARVs, macrólidos, azoles, anticonceptivos, inmunosupresores, etc. (conciliar de forma activa).
• Etambutol: neuritis óptica dosis/tiempo-dependiente; AV/visión cromática basales y seriadas. Suspender ante síntomas visuales.
• Corticoides: iniciar después de TAT en TB y nunca sin cobertura en VRI.