La 2026 AHA/ACC/ADA/ASN Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of Cardiovascular-Kidney-Metabolic Syndrome, publicada el 9 de junio de 2026, es la primera guía clínica estadounidense dedicada específicamente al síndrome cardiovascular-renal-metabólico (CKM). Retira y sustituye la guía AHA/ACC/TOS de obesidad de 2013 y reorganiza obesidad, diabetes tipo 2, enfermedad renal crónica y enfermedad cardiovascular dentro de un único continuo clínico. La guía está dirigida a cardiología, nefrología, endocrinología y Atención Primaria y adopta explícitamente un modelo de atención interdisciplinar. [1]
La trascendencia de la guía no reside en descubrir una nueva clase farmacológica, sino en cambiar la unidad de decisión clínica. El paciente deja de ser tratado como una suma de “diabetes + hipertensión + ERC + obesidad + cardiopatía” y pasa a estratificarse por un estadio CKM de 0 a 4 y por su riesgo cardiovascular y renal absoluto. La guía incorpora PREVENT, eGFR, UACR, obesidad y enfermedad cardiovascular subclínica para decidir cuándo debe intensificarse la prevención. [2]
Los cambios más relevantes para Farmacia de Atención Primaria son:
- CKM 0–4 se convierte en una estructura longitudinal, desde ausencia de factores de riesgo hasta enfermedad cardiovascular clínica; el estadio 4 se subdivide en 4a sin fracaso renal y 4b con eGFR <15 ml/min/1,73 m² o tratamiento renal sustitutivo. [3]
- PREVENT-CVD ≥20% a 10 años puede clasificar al paciente como estadio 3 aun sin un evento cardiovascular; ≥7,5% se utiliza como umbral de riesgo aumentado para priorizar determinadas terapias CKM. [4]
- En estadios ≥2 debe evaluarse eGFR y UACR al menos anualmente; una creatinina aislada ya no es suficiente para estratificar riesgo cardiorrenal. [5]
- En ERC con DM2, la guía sitúa RASi + SGLT2i como pilares iniciales y utiliza la albuminuria residual para intensificar: con UACR ≥30 mg/g considera un nsMRA —en la práctica, finerenona— y con UACR ≥100 mg/g una terapia basada en GLP-1 con beneficio renal y cardiovascular demostrado. [6]
- SGLT2i tiene la recomendación renal más fuerte, Clase I, nivel A, para ERC con DM2 o, sin diabetes, UACR ≥200 mg/g y eGFR ≥20 ml/min/1,73 m². [3]
- Finerenona recibe Clase I, nivel A en ERC + DM2 + UACR ≥30 mg/g pese a ACEi/ARA-II y SGLT2i tolerados, si eGFR ≥25. GLP-1 tiene Clase I, B-R cuando UACR ≥100 mg/g en ese mismo contexto. [3]
- Tras iniciar o intensificar RASi/MRA debe revisarse eGFR y potasio a las 2–4 semanas; una disminución inicial de eGFR de hasta aproximadamente el 30% puede ser hemodinámica y no exige retirar automáticamente el tratamiento. [7]
- El paradigma estadounidense no puede trasladarse literalmente a España: PREVENT no ha sido diseñado ni recalibrado específicamente para la población española; en Europa siguen siendo de referencia SCORE2/SCORE2-OP y SCORE2-Diabetes según el escenario clínico, y las condiciones de autorización y financiación del SNS difieren notablemente de las estadounidenses. [8]
- En España, a agosto de 2026, dapagliflozina, empagliflozina, finerenona y semaglutida están financiadas solo en determinadas indicaciones/condiciones; Wegovy 2,4 mg continúa no financiado por resolución. [9]
- Para FAPsGal, esta publicación debería ser una página pilar evergreen que conecte ERC, diabetes, obesidad, insuficiencia cardiaca, riesgo cardiovascular, GLP-1, SGLT2 y finerenona, en lugar de convertirse en una mera noticia sobre una guía estadounidense.
Revisión clínica profunda de la guía AHA/ACC/ADA/ASN 2026
Qué significa realmente CKM
La guía define el síndrome CKM como un trastorno sistémico caracterizado por interacciones fisiopatológicas entre factores metabólicos, enfermedad renal crónica y el sistema cardiovascular, capaces de producir disfunción multiorgánica y una elevada incidencia de acontecimientos cardiovasculares. Incorpora además determinantes sociales y ambientales que condicionan el estilo de vida, el acceso al tratamiento y la capacidad de autocuidado. [7]
Esto es más amplio que el síndrome cardiorrenal clásico. CKM incorpora el proceso desde sus fases más precoces: exceso o disfunción del tejido adiposo, prediabetes, hipertensión, hipertrigliceridemia y diabetes, antes incluso de que exista enfermedad cardiovascular o renal clínica. [10]
La consecuencia clínica es importante: la prevención cardiorrenal comienza antes de que aparezcan el infarto, la insuficiencia cardiaca o la ERC avanzada.
Estadificación CKM de 0 a 4
Revisión clínica profunda de la guía AHA/ACC/ADA/ASN 2026
Qué significa realmente CKM
La guía define el síndrome CKM como un trastorno sistémico caracterizado por interacciones fisiopatológicas entre factores metabólicos, enfermedad renal crónica y el sistema cardiovascular, capaces de producir disfunción multiorgánica y una elevada incidencia de acontecimientos cardiovasculares. Incorpora además determinantes sociales y ambientales que condicionan el estilo de vida, el acceso al tratamiento y la capacidad de autocuidado. [7]
Esto es más amplio que el síndrome cardiorrenal clásico. CKM incorpora el proceso desde sus fases más precoces: exceso o disfunción del tejido adiposo, prediabetes, hipertensión, hipertrigliceridemia y diabetes, antes incluso de que exista enfermedad cardiovascular o renal clínica. [10]
La consecuencia clínica es importante: la prevención cardiorrenal comienza antes de que aparezcan el infarto, la insuficiencia cardiaca o la ERC avanzada.
Estadificación CKM de 0 a 4
Revisión clínica profunda de la guía AHA/ACC/ADA/ASN 2026
Qué significa realmente CKM
La guía define el síndrome CKM como un trastorno sistémico caracterizado por interacciones fisiopatológicas entre factores metabólicos, enfermedad renal crónica y el sistema cardiovascular, capaces de producir disfunción multiorgánica y una elevada incidencia de acontecimientos cardiovasculares. Incorpora además determinantes sociales y ambientales que condicionan el estilo de vida, el acceso al tratamiento y la capacidad de autocuidado. [7]
Esto es más amplio que el síndrome cardiorrenal clásico. CKM incorpora el proceso desde sus fases más precoces: exceso o disfunción del tejido adiposo, prediabetes, hipertensión, hipertrigliceridemia y diabetes, antes incluso de que exista enfermedad cardiovascular o renal clínica. [10]
La consecuencia clínica es importante: la prevención cardiorrenal comienza antes de que aparezcan el infarto, la insuficiencia cardiaca o la ERC avanzada.
Estadificación CKM de 0 a 4
| Estadio | Situación clínica | Qué significa para Atención Primaria |
| CKM 0 | Sin factores de riesgo CKM | Prevención primordial |
| CKM 1 | Exceso/disfunción adiposa, sobrepeso/obesidad, adiposidad abdominal o prediabetes, sin otros factores metabólicos relevantes, ERC ni CVD | Evitar progresión mediante estilo de vida y tratamiento del exceso adiposo |
| CKM 2 | HTA, hipertrigliceridemia, síndrome metabólico, DM2 y/o ERC de riesgo moderado-alto | Prevención cardiovascular y renal activa |
| CKM 3 | Enfermedad cardiovascular subclínica, pre-HF, ERC de muy alto riesgo o PREVENT-CVD ≥20% a 10 años | Prevención primaria de muy alto riesgo, casi equivalente en tasa de eventos a CVD clínica |
| CKM 4 | Cardiopatía coronaria/ASCVD clínica, insuficiencia cardiaca, ictus, enfermedad arterial periférica o fibrilación auricular asociada a factores CKM | Prevención secundaria y tratamiento de enfermedad establecida |
| CKM 4a | CKM 4 sin fracaso renal | Manejo cardiovascular + renal-metabólico |
| CKM 4b | CKM 4 con eGFR <15 ml/min/1,73 m² o tratamiento renal sustitutivo | Manejo de enfermedad avanzada individualizado |
En el estadio 2, la guía considera factores metabólicos, entre otros, una presión sistólica ≥130 mmHg, diastólica ≥80 mmHg o tratamiento antihipertensivo; triglicéridos ≥150 mg/dl; síndrome metabólico; diabetes tipo 2; y/o ERC de riesgo KDIGO moderado-alto. [3]
En el estadio 3 ya no es imprescindible tener un infarto o una insuficiencia cardiaca sintomática. Puede bastar, por ejemplo, con CAC ≥100 unidades Agatston, preinsuficiencia cardiaca definida por biomarcadores o ecocardiografía, ERC de muy alto riesgo o un PREVENT-CVD ≥20%. La guía utiliza precisamente ese 20% porque corresponde aproximadamente a una tasa de eventos del 2% anual, semejante a la encontrada en algunas poblaciones con CVD establecida. [12]
Cómo encaja la ERC dentro de CKM
La clasificación renal de la guía es especialmente útil para el farmacéutico porque combina eGFR y albuminuria.
ERC de riesgo moderado-alto compatible con CKM 2:
- eGFR 30–44 ml/min/1,73 m² sin albuminuria;
- eGFR 45–59 con UACR <300 mg/g;
- eGFR ≥60 con UACR ≥30 mg/g. [13]
ERC de muy alto riesgo, equivalente de CKM 3:
- eGFR <30 ml/min/1,73 m²;
- eGFR 30–44 + UACR ≥30 mg/g;
- eGFR 45–59 + UACR ≥300 mg/g. [13]
Esto evidencia por qué eGFR y UACR deben interpretarse juntos. Un paciente con eGFR 70 y UACR 500 mg/g puede tener un riesgo renal y cardiovascular mucho mayor que otro con eGFR 52 y UACR 10 mg/g, aunque la creatinina del primero resulte aparentemente “mejor”. La categorización KDIGO y la propia guía CKM utilizan precisamente ambas dimensiones. [14]
Frecuencia de evaluación
La guía propone una progresión muy lógica de la intensidad de seguimiento:
| Estadio | Antropometría / TA | Lípidos, glucemia y eGFR | UACR |
| CKM 0 | Al menos anual | Al menos cada 5 años | Según indicación |
| CKM 1 | Al menos anual | Cada 2–3 años | Según riesgo |
| CKM ≥2 | Al menos anual | Al menos anual | Al menos anual |
La recomendación de intensificar el seguimiento con el estadio CKM y de evaluar eGFR y UACR anualmente desde CKM 2 procede de la guía. [5]
En la práctica, “al menos anual” es un mínimo de cribado. Un paciente al que acabamos de iniciar RASi, MRA, diurético, SGLT2i o que presenta deterioro renal necesita controles mucho más próximos. [15]
PREVENT: qué calcula y qué variables utiliza
PREVENT —Predicting Risk of Cardiovascular Disease EVENTS— fue desarrollado por la AHA para adultos sin CVD conocida. Las ecuaciones permiten estimar riesgo de CVD total, ASCVD e insuficiencia cardiaca, con estimaciones a 10 años y, especialmente en sujetos más jóvenes, riesgo a 30 años. La guía CKM recomienda utilizar PREVENT en adultos de 30 a 79 años sin CVD clínica. [16]
El modelo base integra factores cardiovasculares tradicionales y, a diferencia de los modelos estadounidenses anteriores, incorpora explícitamente variables CKM. Entre sus predictores se encuentran:
- edad y sexo;
- colesterol total y HDL-c;
- presión arterial sistólica;
- tabaquismo;
- diabetes;
- tratamiento antihipertensivo;
- tratamiento hipolipemiante;
- IMC;
- eGFR.
Los modelos opcionales permiten incorporar UACR, HbA1c y un índice de privación social para refinar la estimación. [16]
El modelo fue posteriormente validado externamente en más de 3,3 millones de adultos de Estados Unidos, con discriminación global buena, aunque la propia guía recuerda que, como cualquier ecuación, puede ser menos precisa en poblaciones subrepresentadas o con modificadores de riesgo no incluidos. [5]
Umbrales PREVENT clínicamente importantes
PREVENT-CVD ≥20% a 10 años: constituye un equivalente de enfermedad subclínica y puede situar al paciente en CKM 3. [12]
PREVENT-CVD ≥7,5% a 10 años: identifica “riesgo aumentado” utilizado en varios algoritmos para intensificar prevención y priorizar terapias CKM. La guía también considera equivalente práctico a una persona ≥50 años con DM2 y factores CKM adicionales cuando PREVENT no pueda calcularse adecuadamente. [4]
PREVENT debe entenderse como estimador de beneficio absoluto, no como una prueba diagnóstica.
RASi: IECA y ARA-II
En adultos CKM 2–3 con ERC y DM2, o ERC sin diabetes pero con UACR ≥30 mg/g, si el eGFR es ≥30 ml/min/1,73 m², la guía recomienda un IECA o ARA-II a la máxima dosis tolerada para reducir pérdida de función renal y riesgo cardiovascular: Clase I, nivel B-R. [3]
Para el farmacéutico esto implica comprobar que el paciente no está simplemente “tomando un IECA”, sino que se han revisado:
- indicación;
- dosis realmente tolerada;
- presión arterial;
- creatinina/eGFR;
- potasio;
- AINE concomitante;
- volumen y diuréticos;
- adherencia.
La guía recomienda reevaluar eGFR y potasio entre 2 y 4 semanas después de iniciar o intensificar un RASi o MRA. [7]
Una reducción de eGFR de hasta aproximadamente el 30% tras el inicio puede representar el efecto hemodinámico esperado y no obliga por sí misma a retirar el fármaco. Si la caída supera el 30%, deben buscarse hipovolemia, AINE, exceso de diurético, hipotensión, estenosis de arterias renales u otras causas antes de decidir reducir o suspender. [7]
Debe evitarse el bloqueo dual crónico IECA + ARA-II, que no forma parte de la estrategia moderna de protección renal. La guía CKM utiliza “RASi” como alternativa de una u otra clase, no como combinación de ambas. [3]
SGLT2: el pilar con evidencia renal más sólida
La recomendación renal más potente de la guía es la siguiente:
En CKM 2–3 con ERC y DM2, o ERC sin DM2 con UACR ≥200 mg/g, y eGFR ≥20 ml/min/1,73 m², utilizar SGLT2i para reducir pérdida renal, hospitalización por insuficiencia cardiaca y mortalidad cardiovascular: Clase I, nivel A. [3]
En ERC sin diabetes con UACR de 30–199 mg/g la recomendación baja a Clase IIa, B-R, es decir, es razonable considerarlo, aunque la evidencia sea menos robusta. [3]
Esta posición se apoya sobre todo en grandes ensayos como DAPA-CKD y EMPA-KIDNEY. En DAPA-CKD, dapagliflozina redujo el endpoint renal/CV primario con HR 0,61 en una población con ERC con y sin diabetes; EMPA-KIDNEY amplió la evidencia a una población renal aún más heterogénea. [17]
KDIGO 2024 converge prácticamente con este enfoque: recomienda SGLT2i en DM2 + ERC con eGFR ≥20, y también en ERC con eGFR ≥20 + ACR ≥200 mg/g o insuficiencia cardiaca independientemente de la albuminuria; además, señala que puede mantenerse el SGLT2i después de que eGFR caiga por debajo de 20 mientras sea tolerado y hasta iniciar tratamiento renal sustitutivo. [18]
Cuándo interrumpir temporalmente un SGLT2i
KDIGO aconseja retenerlo durante ayuno prolongado, cirugía o enfermedad crítica, circunstancias en las que aumenta el riesgo de cetosis/cetoacidosis. [19]
Para Atención Primaria esto se traduce en verdaderas sick-day rules: vómitos persistentes, incapacidad para beber, deshidratación importante, cirugía mayor o enfermedad aguda grave deben desencadenar una revisión temporal del tratamiento.
El “dip” de eGFR
Un descenso inicial de eGFR tras SGLT2i es esperable y generalmente reversible. KDIGO señala explícitamente que ese descenso inicial, por sí mismo, no es indicación de retirada. [19]
La guía CKM considera razonable una vigilancia temprana más estrecha cuando existe eGFR muy reducido, insuficiencia cardiaca, antecedente de AKI o uso intenso de diuréticos. [7]
Finerenona: tratar el riesgo residual albuminúrico
La guía 2026 eleva considerablemente el papel de los MRA no esteroideos.
En CKM 2–3 con:
recomienda añadir un nsMRA con beneficio renal y cardiovascular demostrado: Clase I, nivel A. En la actualidad, la evidencia de outcomes de esta recomendación corresponde fundamentalmente a finerenona. [20]
FIDELIO-DKD demostró reducción de progresión renal y FIGARO-DKD reforzó el beneficio cardiovascular. En el análisis conjunto FIDELITY de 13.026 pacientes, finerenona redujo el endpoint cardiovascular compuesto —12,7% frente a 14,4%; HR 0,86— y el endpoint renal duro aproximadamente un 23%, HR 0,77. [21]
La hiperpotasemia sigue siendo la limitación principal. En FIDELIO-DKD, la retirada por hiperpotasemia fue más frecuente con finerenona que con placebo, por lo que potasio y eGFR no son controles opcionales. [7]
La guía recomienda revisar eGFR y potasio 2–4 semanas después de iniciar un MRA. En la práctica, para la dosificación exacta y los umbrales de ajuste debe aplicarse la ficha técnica europea vigente. [22]
GLP-1: de tratamiento glucémico a tratamiento CKM
La nueva guía recomienda, con Clase I, nivel B-R, terapia basada en GLP-1 con beneficio renal y cardiovascular probado en pacientes con:
- CKM 2–3;
- ERC;
- DM2;
- UACR ≥100 mg/g;
- albuminuria persistente pese a ACEi/ARA-II y SGLT2i según tolerancia. [3]
Este cambio se explica en gran medida por FLOW. Semaglutida 1 mg semanal redujo aproximadamente un 24% el endpoint compuesto renal mayor/muerte cardiovascular frente a placebo en pacientes con DM2 y ERC. [3]
No obstante, la guía no propone simplemente “añadir GLP-1 a todo paciente renal”. La selección debe relacionarse con el fenotipo: obesidad relevante, hiperglucemia importante, riesgo aterosclerótico y MASLD favorecen la priorización de la vía GLP-1, mientras que insuficiencia cardiaca y ERC son territorios donde SGLT2i tiene evidencia particularmente robusta. [23]
Existe además una consideración europea reciente: en 2025 EMA concluyó que la neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica —NAION— es un efecto adverso muy raro de semaglutida, estimado hasta aproximadamente 1 caso por 10.000 tratados, y recomienda suspender semaglutida si se confirma NAION. [24]
¿RASi + SGLT2 + finerenona + GLP-1?
Conceptualmente, la guía se aproxima a una terapia multimecanística:
RASi → hemodinámica glomerular y RAAS
SGLT2i → hemodinámica tubuloglomerular, HF y progresión renal
finerenona → señal mineralocorticoide, inflamación/fibrosis
GLP-1 → metabolismo, peso, aterosclerosis y protección renal/CV
Pero no debemos confundir plausibilidad biológica con evidencia de outcomes para todas las combinaciones.
El ensayo CONFIDENCE demostró que iniciar simultáneamente finerenona + empagliflozina reduce más la UACR que cada tratamiento por separado —aproximadamente un 29% adicional frente a finerenona y 32% frente a empagliflozina a los 180 días—, pero utilizó albuminuria como endpoint principal, no insuficiencia renal terminal, hospitalización o mortalidad. Por tanto, confirma actividad biológica complementaria pero no demuestra todavía el beneficio clínico duro de una estrategia cuádruple. [25]
MRA esteroideos y finerenona no son intercambiables
En insuficiencia cardiaca con FEVI reducida, el MRA esteroideo —espironolactona o eplerenona— continúa formando parte de los cuatro pilares de GDMT junto con ARNI/ACEi/ARA-II, betabloqueante y SGLT2i. [7]
Finerenona tiene un ámbito distinto: ERC albuminúrica con DM2 y, desde 2026 en Europa, también está autorizada para insuficiencia cardiaca crónica sintomática con FEVI ≥40%. Esta nueva indicación europea procede de la evidencia de FINEARTS-HF; EMA la incorporó en 2026. [26]
En FINEARTS-HF, finerenona redujo el compuesto de episodios de empeoramiento de insuficiencia cardiaca y muerte cardiovascular, impulsado principalmente por menos episodios de empeoramiento de HF; la reducción aislada de muerte cardiovascular no alcanzó significación. [27]
Diuréticos: tratar congestión, no sustituir protección pronóstica
Los diuréticos siguen siendo indispensables en congestión, edema y control de volumen, pero no deben confundirse con los tratamientos que modifican el pronóstico CKM.
En hipertensión CKM, la guía reconoce como primeras clases RASi, diuréticos tipo tiazida y calcioantagonistas dihidropiridínicos de acción prolongada; cuando existe ERC albuminúrica se prefiere RASi. El objetivo general estadounidense es <130/80 mmHg. [7]
En un paciente que inicia RASi, SGLT2i o finerenona, una caída excesiva de eGFR debe hacer revisar sobrediuresis e hipovolemia antes de retirar automáticamente el tratamiento cardiorrenal. [7]
Potasio: tratar la hiperpotasemia para preservar terapia pronóstica
La guía adopta una filosofía particularmente útil: el primer reflejo ante una hiperpotasemia moderada no debería ser siempre retirar el RASi o MRA que mejora pronóstico.
En general, una concentración ≤5,5 mmol/L puede permitir estrategias conservadoras según contexto; por encima de 5,5 deben revisarse fármacos, función renal, dieta y volumen y pueden ser necesarios diuréticos, quelantes de potasio o reducción/interrupción de fármacos hiperpotasemiantes. [7]
Patiromer puede facilitar el mantenimiento del bloqueo RAAS. La evidencia sobre beneficios clínicos de los quelantes más allá de normalizar potasio y permitir GDMT continúa siendo menos sólida que la evidencia de los propios tratamientos cardiorrenales. [7]
Situaciones especiales
ERC avanzada. La guía establece umbrales orientativos de inicio de eGFR ≥30 para RASi, ≥20 para SGLT2i y ≥25 para finerenona. Varios ensayos permitieron continuar tratamientos cuando el eGFR cayó por debajo del umbral inicial; en G5 la evidencia es mucho más limitada y las decisiones deben individualizarse. [7]
Trasplante renal. La propia guía especifica que el uso de estas terapias en receptores de trasplante renal está siendo investigado y no queda cubierto de forma suficiente por sus recomendaciones. [7]
Embarazo. En mujeres con CKM que planifican gestación, recomienda optimizar peso, función renal, glucemia y presión arterial antes del embarazo; en diabetes propone HbA1c <6,5% preconcepción cuando sea alcanzable con seguridad. CKM 2–4 debe manejarse con equipo interdisciplinar y, tras un resultado obstétrico adverso, se recomienda reevaluar factores CKM durante el primer año posparto. [7]
Ancianos. La guía no establece una edad superior a partir de la cual deban retirarse automáticamente las terapias CKM. Los análisis de FIDELITY mostraron beneficio cardiovascular de finerenona consistente por grupos de edad, incluidos ≥75 años, aunque en el paciente frágil la tolerancia hemodinámica, el riesgo de hiperpotasemia, la polimedicación y las prioridades clínicas adquieren mayor importancia. [28]
Diabetes tipo 1. La mayor parte de las recomendaciones farmacológicas CKM renales —especialmente finerenona y la recomendación GLP-1— se fundamentan en DM2; no deben extrapolarse automáticamente a DM1. [3]
Evidencia, nivel de recomendación y lectura crítica
Tabla práctica de tratamientos
| Tratamiento | Paciente CKM de referencia | Inicio según guía CKM | Evidencia AHA/ACC | Monitorización clave | Cuándo reconsiderar/interrumpir |
| IECA / ARA-II | ERC + DM2; o ERC sin DM2 con UACR ≥30 | eGFR ≥30; máxima dosis tolerada | I, B-R | TA, eGFR, K a 2–4 sem | caída eGFR >30%, hiperK relevante, hipotensión/hipovolemia: buscar causa y ajustar |
| SGLT2i | ERC + DM2; o sin DM2 con UACR ≥200 | eGFR ≥20 | I, A | Volumen, eGFR en alto riesgo, infecciones genitales, cetosis | suspender temporalmente en ayuno prolongado, cirugía o enfermedad crítica; intolerancia o inicio KRT según contexto |
| SGLT2i sin DM2 + UACR 30–199 | ERC no diabética | según función renal/contexto | IIa, B-R | Igual | Igual |
| Finerenona / nsMRA | ERC + DM2 + UACR ≥30 pese a RASi/SGLT2i | eGFR ≥25 | I, A | K y eGFR a 2–4 sem; después periódicamente | hiperK persistente/importante, deterioro renal no hemodinámico, hipotensión/intolerancia |
| GLP-1 con beneficio renal/CV | ERC + DM2 + UACR ≥100 pese a RASi/SGLT2i | aplicar ficha técnica específica | I, B-R | Peso, HbA1c, GI, hidratación, retinopatía/visión según molécula | intolerancia GI grave, pancreatitis sospechada según ficha, NAION confirmada con semaglutida |
| MRA esteroideo | HFrEF como parte de GDMT | según eGFR/K y guía HF | GDMT de HF | K, eGFR, TA | hiperK/renal/intolerancia |
| Diurético tiazídico/asa | HTA, congestión o edema | según volumen/eGFR | Terapia sintomática/TA | peso, TA, Na, K, eGFR | hipovolemia, trastornos electrolíticos, AKI |
| Quelantes de K | Hiperpotasemia que amenaza mantenimiento de RAASi/MRA | individual | Evidencia principalmente de control de K | K, tolerancia, interacciones | según respuesta y tolerabilidad |
Las clases y niveles CKM de RASi, SGLT2i, nsMRA y GLP-1 proceden de la guía 2026; las reglas de continuidad de SGLT2 se alinean además con KDIGO 2024. [29]
Fortaleza de la evidencia
SGLT2i: evidencia muy sólida. DAPA-CKD y EMPA-KIDNEY son grandes RCT controlados con placebo con endpoints renales duros, poblaciones diabéticas y no diabéticas y resultados consistentes. Es la razón por la que la guía otorga Clase I, nivel A. [17]
Finerenona: evidencia sólida, pero concentrada en DM2 + ERC albuminúrica. FIDELIO-DKD y FIGARO-DKD, complementados por FIDELITY, demuestran beneficios renales y cardiovasculares. Sin embargo, el uso concomitante basal de SGLT2i era relativamente bajo en aquellos ensayos, por lo que no reproducen completamente la práctica de 2026. [30]
GLP-1: FLOW cambia el nivel de certeza renal. Antes de FLOW gran parte del argumento renal provenía de albuminuria y endpoints secundarios de CVOT. FLOW aporta por primera vez evidencia renal prospectiva específica con semaglutida en DM2 + ERC, justificando un papel mucho más fuerte. [3]
Terapia combinada: evidencia todavía incompleta. CONFIDENCE demuestra una mayor reducción de albuminuria con empagliflozina + finerenona, pero UACR es un biomarcador/surrogate y no equivale a demostrar menor mortalidad o menor incidencia de insuficiencia renal terminal. [25]
PREVENT: excelente desarrollo estadístico, incertidumbre externa. Se desarrolló utilizando grandes cohortes estadounidenses y se validó ampliamente dentro de Estados Unidos. Esa robustez no equivale a validación específica en España, donde distribución de riesgo, tratamiento preventivo y tasa basal de eventos son diferentes. [16]
Principales ensayos que sostienen el nuevo paradigma
DAPA-CKD. Pacientes con eGFR 25–75 y UACR 200–5000 mg/g; dapagliflozina 10 mg redujo el endpoint primario renal/CV aproximadamente un 39%, HR 0,61, de manera consistente con y sin diabetes. [31]
EMPA-KIDNEY. Amplió la población renal elegible a eGFR ≥20 y demostró que empagliflozina reduce progresión renal o muerte cardiovascular en una población amplia de ERC, apoyando el umbral actual de eGFR ≥20. [32]
FIDELIO-DKD/FIGARO-DKD/FIDELITY. Finerenona proporciona una reducción moderada pero clínicamente significativa del riesgo cardiorrenal en DM2 + ERC albuminúrica sobre bloqueo RAAS optimizado; FIDELITY obtiene HR 0,86 para el compuesto CV y 0,77 para el renal. [21]
FLOW. Semaglutida 1 mg semanal redujo el endpoint renal mayor/muerte cardiovascular aproximadamente un 24%, consolidando la indicación de clase en el algoritmo CKM estadounidense. [3]
SELECT. En 17.604 pacientes con sobrepeso/obesidad y CVD establecida pero sin diabetes, semaglutida 2,4 mg redujo un 20% los MACE, lo que confirma que parte del beneficio cardiovascular de las terapias GLP-1 trasciende el control de HbA1c. La guía utiliza estos datos especialmente en CKM 4 con obesidad. [7]
FINEARTS-HF. Extiende el efecto de finerenona al territorio de HF con FEVI ≥40%, base de la nueva indicación europea autorizada en 2026. [33]
CONFIDENCE. Da la primera evidencia prospectiva directa de combinación finerenona + empagliflozina, pero el beneficio demostrado hasta ahora es fundamentalmente una reducción adicional de UACR; faltan outcomes cardiorrenales duros de la combinación iniciada simultáneamente. [25]
Vacíos de evidencia que debe señalar FAPsGal
La guía es rigurosa, pero no debe presentarse como si todas las decisiones estuvieran resueltas.
Primero, CKM es una nueva taxonomía clínica. Los grandes RCT no reclutaron pacientes utilizando “estadio CKM 2” o “CKM 3”; la guía reasigna a esas categorías poblaciones estudiadas previamente. Por ello, parte de la traslación de outcomes al estadio CKM es inferencial. La propia guía reconoce que los ensayos no reclutaron específicamente una cohorte CKM 3. [34]
Segundo, no existe todavía un gran RCT que compare de forma factorial las secuencias:
RASi → SGLT2 → finerenona → GLP-1 frente a
RASi → GLP-1 → SGLT2 → finerenona,
ni que establezca el momento óptimo para iniciar simultáneamente las cuatro vías.
Tercero, la reducción de UACR con combinación es prometedora, pero sigue siendo una variable sustituta. CONFIDENCE no demuestra todavía menor mortalidad o menor necesidad de diálisis por iniciar finerenona y empagliflozina conjuntamente. [25]
Cuarto, existe poca evidencia para trasplante renal, G5, diálisis y algunos perfiles de fragilidad extrema. La guía excluye expresamente el trasplante de sus recomendaciones farmacológicas específicas y reconoce incertidumbre en G5. [7]
Quinto, el coste y la accesibilidad determinan cuánto del modelo puede implementarse. La propia guía consideró SGLT2i coste-efectivo a precios estadounidenses de 2025, mientras que calificó finerenona como no coste-efectiva a esos precios; esas conclusiones económicas no pueden importarse directamente al SNS español. [3]
Europa y España: qué debemos aplicar y qué no debemos copiar
PREVENT no sustituye a SCORE2 en España
Para una web profesional española este matiz debe aparecer de forma muy visible.
PREVENT fue diseñado y validado fundamentalmente en población estadounidense. Su gran innovación es integrar riesgo aterosclerótico e insuficiencia cardiaca con variables renales/metabólicas como eGFR y, opcionalmente, UACR y HbA1c. [16]
En Europa se mantienen:
- SCORE2 para riesgo cardiovascular en prevención primaria en edades medias;
- SCORE2-OP en población mayor;
- SCORE2-Diabetes en determinados pacientes con DM2 sin CVD ni daño grave de órgano diana.
Las herramientas europeas están calibradas por regiones europeas de riesgo; SCORE2-Diabetes incorpora además variables específicas de diabetes, incluida HbA1c, edad al diagnóstico y eGFR. [35]
Por tanto, la formulación correcta para FAPsGal es:
PREVENT debe conocerse porque es parte central del nuevo paradigma CKM, pero no debe reemplazar automáticamente SCORE2/SCORE2-OP/SCORE2-Diabetes en la práctica española.
Puede resultar muy útil como herramienta complementaria conceptual y de investigación, especialmente para visualizar riesgo de insuficiencia cardiaca y el impacto renal, pero cualquier sustitución formal requiere validación/calibración y adopción por las recomendaciones europeas o nacionales.
CKM frente a KDIGO 2024
La convergencia es notable.
KDIGO recomienda SGLT2i con 1A en DM2 + ERC y eGFR ≥20, y también en eGFR ≥20 con ACR ≥200 mg/g o insuficiencia cardiaca. En no diabéticos con eGFR 20–45 y ACR <200, la recomendación es más débil. [18]
Para finerenona, KDIGO 2024 propone nsMRA en DM2 + eGFR >25 + potasio normal + albuminuria >30 mg/g pese a RASi a máxima dosis tolerada, con recomendación 2A. La guía CKM 2026 va un paso más allá y formula una recomendación Clase I/A cuando persiste UACR ≥30 pese a RASi y SGLT2i según tolerancia. [36]
Es decir, AHA/ACC 2026 convierte explícitamente la albuminuria residual bajo dos pilares en una señal para añadir finerenona.
CKM frente a ESC
La guía ESC 2023 de diabetes ya había abandonado el modelo puramente glucocéntrico y priorizaba SGLT2i y GLP-1 RA en pacientes con diabetes y enfermedad cardiovascular, además de integrar ERC y finerenona. La revisión CKM estadounidense es más radical en un aspecto: intenta unificar todo el continuo bajo un solo sistema de estadios y utiliza PREVENT como herramienta transversal. [37]
En presión arterial tampoco existe una equivalencia perfecta. La guía CKM remite a la estrategia estadounidense con objetivo general <130/80 mmHg; las recomendaciones europeas recientes han tendido a objetivos sistólicos de 120–129 mmHg en muchos pacientes tratados siempre que exista buena tolerancia. Por ello, la página de FAPsGal debe evitar presentar un objetivo estadounidense como universal. [7]
Diferencias regulatorias y de financiación en España
A fecha de agosto de 2026, la diferencia entre “recomendado por la guía”, “autorizado por EMA” y “financiado por el SNS” es especialmente importante.
Dapagliflozina
Forxiga está autorizado para ERC en Europa, pero el SNS restringe actualmente la financiación renal a adultos con eGFR ≥25 y ≤75, RAC entre 200 y 5.000 mg/g, persistencia de la albuminuria y tratamiento optimizado previo con IECA/ARA-II, además de otras condiciones del posicionamiento. [38]
Por tanto, un paciente que cumple la recomendación AHA/ACC por eGFR 22 no necesariamente cumple las condiciones de financiación españolas de dapagliflozina para ERC.
Empagliflozina
Jardiance está autorizado para ERC y el SNS financia actualmente esta indicación con criterios que incluyen eGFR ≥20 y <45, o eGFR ≥45 y <90 con RAC ≥200 mg/g, además de optimización con IECA/ARA-II. [39]
Es una diferencia práctica importante entre dapagliflozina y empagliflozina dentro del SNS aunque ambas pertenezcan a la misma clase.
Finerenona
Kerendia está financiada mediante visado para ERC asociada a DM2 con eGFR ≥25 y RAC ≥30 mg/g en pacientes no controlados pese a dosis optimizadas de IECA/ARA-II y/o SGLT2i, o con intolerancia a estas terapias. [40]
En 2026 EMA amplió además la autorización de finerenona a adultos con insuficiencia cardiaca crónica sintomática y FEVI ≥40%, pero BIFIMED muestra esa indicación de insuficiencia cardiaca todavía “en estudio” para financiación en España a fecha de agosto de 2026. [41]
Semaglutida
Ozempic sigue autorizado en la UE para DM2 insuficientemente controlada; la indicación europea no es una indicación independiente de “tratamiento de ERC”. En España, la financiación de Ozempic 1 mg está restringida mediante visado a determinados pacientes con DM2, obesidad con IMC ≥30 kg/m² y terapia combinada; la dosis de 2 mg no está incluida en la prestación según BIFIMED. [42]
Por tanto, FLOW cambia la evidencia clínica, pero no convierte automáticamente semaglutida en un fármaco financiado para la indicación “protección renal” en cualquier paciente CKM español.
Semaglutida para obesidad
Wegovy 2,4 mg está autorizado en Europa para control de peso en obesidad o sobrepeso con comorbilidad, pero permanece no financiado por resolución en el SNS a agosto de 2026. [43]
Esta diferencia es crucial cuando se intenta trasladar a España el algoritmo estadounidense CKM de tratamiento precoz de la obesidad.
Checklist farmacéutico CKM
Una revisión farmacoterapéutica CKM debería responder, en este orden, a diez preguntas:
¿Cuál es el estadio CKM? → ¿Cuál es el eGFR? → ¿Cuál es el UACR? → ¿Hay CVD/HF? → ¿Existe DM2? → ¿Está optimizado RASi? → ¿Falta un SGLT2i? → ¿Persiste albuminuria que haga plantear finerenona/GLP-1? → ¿Hay hiperpotasemia/hipovolemia/AINE que impida la optimización? → ¿Se ha programado reevaluación?
Este enfoque es una inferencia práctica basada en la secuencia terapéutica y de monitorización de la guía. [45]
Cuándo escalar o derivar
Para una ruta asistencial española propondría priorizar valoración por Nefrología cuando exista eGFR <30, albuminuria A3 persistente, deterioro renal rápido, etiología no aclarada, hiperpotasemia recurrente que impida tratamiento pronóstico o riesgo de fracaso renal elevado. KDIGO 2024 favorece además la utilización de KFRE, considerando razonable la derivación por riesgo estimado de fracaso renal a 5 años en el entorno de 3–5%, según el sistema asistencial. [46]
Es especialmente interesante que un análisis español reciente de derivaciones en Sevilla haya evaluado precisamente KFRE ≥5% frente a criterios clásicos de eGFR/UACR, lo que demuestra la relevancia práctica de esta transición hacia modelos basados en riesgo también en nuestro entorno. [47]
Cardiología debe entrar precozmente cuando existe CVD clínica, sospecha de insuficiencia cardiaca, biomarcadores/imagen de pre-HF relevantes, angina, arritmia significativa o enfermedad vascular sintomática; CKM 3 no debe interpretarse simplemente como “seguir en Primaria” si el hallazgo subclínico requiere caracterización. La guía define expresamente pre-HF y enfermedad subclínica como criterios de estadio 3 de alto riesgo. [3]
Referencias prioritarias con PubMed/DOI
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Lincoff AM, Brown-Frandsen K, Colhoun HM, et al. Semaglutide and Cardiovascular Outcomes in Obesity without Diabetes. N Engl J Med. 2023. SELECT demuestra reducción de MACE en pacientes con sobrepeso/obesidad y CVD sin diabetes y sustenta parte del abordaje CKM de obesidad + enfermedad cardiovascular. [7]
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Enfermedad Renal Crónicahttps://fapsgal.org/enfermedad-renal-cronica-tratamiento-atencion-primaria/
Riesgo cardiovascular residual: Lp(a), ApoB y PCR-ushttps://fapsgal.org/rcv-lo-nuevo-en-parametros-analiticos/
Interpretación de parámetros analíticos del riesgo cardiovascularhttps://fapsgal.org/rcv-interpretacion-parametros-analiticos/
Semaglutida oral: uso clínico, beneficios y riesgoshttps://fapsgal.org/semaglutida-oral-conocetutratamiento-farmacia-clinica/
Es un modelo que integra obesidad, alteraciones metabólicas, diabetes, enfermedad renal y cardiovascular como partes de un mismo continuo de riesgo. [7]
Van del estadio 0, sin factores de riesgo CKM, al estadio 4, con enfermedad cardiovascular clínica. El estadio 3 incluye enfermedad subclínica, ERC de muy alto riesgo o PREVENT-CVD ≥20% a diez años. [3]
Es un conjunto de ecuaciones AHA para estimar riesgo de CVD total, ASCVD e insuficiencia cardiaca e incorpora factores metabólicos y renales como IMC y eGFR. [55]
No. PREVENT es una herramienta estadounidense y no debe sustituir automáticamente las herramientas europeas calibradas para nuestro contexto.
En CKM 2–3 con ERC + DM2 o, sin diabetes, con UACR ≥200 mg/g y eGFR ≥20, con recomendación Clase I/A. [3]
En DM2 + ERC con UACR ≥30 mg/g pese a RASi y SGLT2i según tolerancia, con eGFR ≥25. [3]
La guía CKM lo recomienda en DM2 + ERC con UACR ≥100 mg/g pese a RASi/SGLT2i tolerados cuando se utilice una terapia GLP-1 con beneficio renal y cardiovascular demostrado. [3]
No de forma automática. Una caída inicial reversible del eGFR es esperable; deben valorarse magnitud, volumen, presión y contexto clínico. [19]
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