¿Qué es la enfermedad renal crónica y por qué es tan importante?
La ERC se define por daño renal o función reducida persistente >3 meses. Es un problema muy prevalente: en Europa afecta a ∼10–15% de la población adulta, sobre todo mayores de 60–70 años. Las causas más comunes son la diabetes tipo 2 y la hipertensión arterial, seguidas de glomerulonefritis e intersticiales.
La ERC es un potente factor de riesgo cardiovascular (⇑ morbimortalidad CV incluso en etapas iniciales). Su detección precoz (cribado en DM/HTA: medir FG estimada y ACR) es clave.
- Etiología frecuente: Diabetes (aprox. 30–40% de ERC terminal), HTA, nefropatías glomerulares, poliquistosis, litiasis, medicamentos nefrotóxicos, etc.
- Clasificación: Estadiaje por FG estimada (G1–G5) y albuminuria (A1–A3) según guías KDIGO. Ej. ERC G3a: FG 45–59; G4: 15–29 ml/min/1,73m². Albuminuria moderada A2: ACR 30–300 mg/g; grave A3: >300 mg/g.
Objetivos terapéuticos: Retardar la progresión de la ERC, prevenir complicaciones (anemia, MBD, hipertensión, acidosis, hiperpotasemia) y reducir el riesgo CV. Se orienta a proteger la función renal (mantener FG, controlar proteinuria) y optimizar el manejo de enfermedades asociadas (DM, HTA, dislipemia).
Cómo diagnosticar la enfermedad renal crónica en Atención Primaria
Filtrado glomerular estimado y Albuminuria y cociente albúmina/creatinina
- Evaluación inicial: Medir creatinina en suero (calcular FG con CKD-EPI) y ACR en orina. Detección de otros marcadores (elevación de cistatina C, anomalías urinarias o ecográficas) según sospecha. Confirmar persistencia >3 meses para diferenciar de IRA.
Clasificación KDIGO de la enfermedad renal crónica: Estadios G1-G5 y Categorías A1-A3
Se estratifica al paciente según G1–G5 y A1–A3, formando un “mapa de calor” de riesgo. Los pacientes en etapas avanzadas (G4–G5) o con albuminuria marcada (A3) tienen alto riesgo de progresión y eventos CV.
Estratificación del riesgo renal y cardiovascular
La ERC en sí ya impone riesgo vascular aumentado. Controlar otros factores de riesgo (tabaco, dislipemia, sedentarismo). El cribado de cardiopatía isquémica o enfermedad arterial periférica puede ser relevante en ERC avanzada.
Referencias tempranas: Derivar al nefrólogo si FG <30 ml/min, albuminuria severa (ACR >300) o disminución rápida (>5 ml/min/año).
Tratamiento de la enfermedad renal crónica
Dieta y estilo de vida en la ERC
Actividad física
Se recomienda ≥150 minutos/semana de ejercicio moderado (p.ej. caminar rápido, bici estática). Es indispensable adaptarlo a la capacidad cardiovascular del paciente. La guía KDIGO aconseja fomentar actividad física regular compatible con tolerancia (1D).
Peso óptimo: Corregir sobrepeso u obesidad (IMC ideal 20–25) para mejorar la presión arterial, perfil metabólico e inflamación. Los pacientes con ERC obesa deberían bajar de peso (puede considerarse apoyo farmacológico moderno: agonistas GLP-1, p.ej. liraglutida/semaglutida, que además mejoran riesgo CV).
Proteínas
Dieta: Adaptar la alimentación para aliviar carga renal y CV. Educación con un dietista renal es fundamental. Las pautas clave son:
Moderar ingesta. Las guías sugieren ∼0.8 g/kg/d en ERC G3–G5 (sin diálisis). No exceder 1.3 g/kg/d en ERC avanzada. Dietas muy bajas en proteína (0.6–0.8 g/kg) solo bajo supervisión nutricional con ketoanálogo de aminoácidos. En estadios precoces (G1–G2) la restricción estricta no es imprescindible si hay buen estado nutricional. En diálisis, por el contrario, se aumenta la proteína (p.ej. 1.2 g/kg/d) para compensar pérdidas.
Sodio
Limitar a <2 g/día de sodio (≈5 g sal) para ayudar al control de TA y edema.
Potásio y fósforo
Control moderado. Evitar hiperkalemia restringiendo alimentos muy ricos en potasio (plátanos, naranjas, patata cocida) sólo si existen concentraciones elevadas o riesgo (usar sustitutos con cautela). La guía KDIGO recomienda revisar semanalmente potasio tras subir IECAs/ARA-II y enfatiza una alimentación rica en frutas/vegetales en acidosis leve. El fósforo se modera evitando ultraprocesados y refrescos con fosfatos; si el fósforo sérico sube, se usan quelantes (fósforo libre ≥4.5 mg/dL en G4–G5).
Ácido-base:
Mantener bicarbonato sérico >22 mmol/L. En acidosis metabolica severa (HCO₃⁻ <18 mmol/L) se indica bicarbonato sódico u otro tratamiento alcalinizante. Además, dieta alcalina (más frutas/verduras) ayuda a neutralizar la acidosis crónica leve.
Tratamiento de la enfermedad renal crónica
El núcleo del tratamiento es modificar los factores de riesgo CV/renales con fármacos probados:
Control de la presión arterial
Mantener TA <130/80 mmHg (ideal <120/80 si el paciente lo tolera.
IECA y ARA II
Los IECA/ARA-II son primera elección especialmente con albuminuria (>30 mg/g). Debe usarse la dosis máxima tolerada (como en ensayos IDNT, RENAAL), ya que el beneficio renoprotector se obtuvo con dosis altas. No combinar ACEi+ARA-II (falló en ONTARGET y aumentó riesgos).
Si no hay albuminuria, se pueden usar también bloqueadores de canales Ca bloqueadores DHP o tiazidas. En caso de hipotensión o hiperpotasemia se puede reducir o suspender momentáneamente ACEi/ARA-II, pero solo si creatinina sérica aumenta >30% en 4 semanas.
Punto clave: no suspender preventivamente si sube 20–30% la creatinina; sólo se corta si supera 30% o hay síntomas.
Diuréticos
Indispensables en ERC con HTA resistente o retención de líquidos (p.ej. edema, sobrecarga). Tiazidas (clortalidona, indapamida) son útiles hasta GFR ∼30 ml/min; por debajo se prefieren diuréticos de asa (furosemida, bumetanida)
Inhibidores SGLT2
Ahora considerados terapia de primera línea en ERC con albuminuria o diabetes, por efecto renoprotector y cardioprotector demostrado. Ensayos clave (DAPA-CKD, EMPA-KIDNEY) mostraron que dapagliflozina o empagliflozina reducen significativamente la progresión (descenso ≥50% de FG o ERT) y muerte CV. Por ejemplo, dapagliflozina 10 mg/día redujo un 39% el riesgo del combinado “empeoramiento renal/Ert/D. CV” (HR ~0.61) en CKD con o sin DM.
KDIGO 2024 recomienda SGLT2i en todo paciente con ERC, eGFR ≥20 ml/min y albuminuria marcada (>200 mg/g), o bien en portadores de insuficiencia cardiaca, independientemente de la albuminuria.
Se puede iniciar hasta FG 20 (y mantener hasta FG <15) en ausencia de contraindicaciones. Tras iniciar SGLT2i suele haber una caída inicial de FG (~3–5 mL/min) que luego se estabiliza sin daño permanente.
Son seguros en general, con efectos adversos infrecuentes: riesgo de infecciones genitales (consejo higiene diaria), y riesgo de hipotensión/volumen (evitar en hipovolemia). Se recomienda suspender en ayuno prolongado o deshidratación (sick-day rules). En diabéticos, bajar dosis de insulina/secretagogos para evitar hipoglucemia.
Finerenona
Indicado en DM2 con CKD albuminúrico (UACR >30 mg/g) a pesar de IECAs/ARAs-II óptimos. Finerenona (10–20 mg/día) demostró en estudios FIDELIO-DKD/FIGARO-DKD reducir la progresión renal (~18% menos riesgo de evento renal grave) y eventos CV (~13% menos), sobre un fondo de IECAs/ARAs-II. Se debe monitorizar potasio (hiperpotasemia leve-moderada).
Actualmente, finerenona es la única MRA no esteroidea aprobada en diabetes renal (estadio G3–G4).
Agonistas GLP-1
Además de SGLT2, los agonistas GLP-1 (p.ej. liraglutida, semaglutida) se usan en DM2 con ERC, especialmente si se busca pérdida de peso o mayor protección CV. Han mostrado reducción de albuminuria y eventos CV, pero su beneficio renal se considera secundario. Metformina se continúa hasta FG ~30 ml/min. Insulina/secretagogos según necesite.
Otros tratamientos
- Dislipemia: Estatinas de alta intensidad son recomendadas en ERC establecida (equivalente a alto riesgo CV)【24†L107-L115】. El ensayo SHARP (simvastatina+ezetimiba) demostró reducción de eventos CV en ERC.
- Anticoagulación/antiagregación: No hay recomendación específica solo por CKD. AAS 75–100 mg/día se suele mantener si el paciente tiene enfermedad CV concomitante o como prevención secundaria. En cardiopatía o FA se tratar según guías CARDIO-oncológicas/ESC. En prevención primaria en CKD puro, el beneficio debe sopesarse con riesgo hemorrágico aumentado en etapas avanzadas.
- Acido úrico: No es obligado tratar hiperuricemia asintomática, pero en gota frecuente se considera alopurinol o febuxostat, ajustando dosis a FG. Alopurinol debe reducirse progresivamente si FG <30 (p.ej. 100 mg cada 2–3 días).
- Medicación nefrotóxica: Revisar rutina: suspender AINEs y AINEs tópicos, aminoglucósidos prolongados, ciertos ATB (colistina, vancomicina en IV con cuidado), AINES, ITZ, etc. Evitar contraste sin profilaxis en FG muy baja.
- Ajuste de dosis: Muchos fármacos requieren ajuste según FG: antibióticos (p. ej. ciprofloxacino, cotrimoxazol), anticoagulantes (dabigatrán evita <30, apixabán con precaución), sedantes, analgésicos (opioides, gabapentina), hypoglucemiantes, etc. La Farmacia AP debe conciliar y asesorar para evitar dosis excesivas o tóxicas.
Complicaciones de la enfermedad renal crónica
Anemia
Aparece cuando FG <45-50; se debe descartar hierro bajo. Tratamiento con hierro oral o IV (si TSAT <30% o ferritina <100–200). Si Hb <10 g/dL y síntomas, valorar eritropoyetina (ESA). Objetivo Hb ~10–11 g/dL (no elevar >11–12, por riesgo CV). Controlar ferropenia para optimizar ESA.
Calcio-Fósforo y hormona paratiroidea (Hiperparatiroidismo secundario):
Estadio ERC G3b–G4: vigilar fosfato (mantener <4.5 mg/dL) con dieta baja en fósforo y quelantes (carbonato cálcico, sevelámero, etc.); calcio sérico se mantiene normal (8.4–10.2 mg/dL), evitando hiperCa (no más de 2.5 mmol/L). Administrar vitamina D (ergocalciferol o colecalciferol) si 25-OH vitD baja. En Hiperparatiroidismo (PTH elevada persistente >2–3× valor normal) se puede usar calcitriol o análogos de vitamina D activada, o cinacalcet (en G4–G5). El objetivo es evitar ósos y vasos calcificados.
Acidosis metabólica
En FG <30, suele aparecer acidosis (HCO₃⁻ <22). Tratar con bicarbonato sódico para mantener bicarbonato ≈22–24 mmol/L. Esto mejora fuerza muscular y puede enlentecer la progresión. Dieta rica en frutas/vegetales ayuda a alcalinizar sin medicamentos.
Hiperpotasemia
- Común con IECAs/ARA-II y ERC avanzada. Monitorizar [K⁺] sérico (en iniciar IECAs/ARA-II en G4–G5: 1-2 semanas). En hiperpotasemia leve (K 5.0-5.5) se restringen alimentos altos en potasio y se utilizan resinas (patiromer, zirconio) si es persistente. Estos nuevos quelantes permiten mantener IECA/ARA-II a dosis óptima.
Enfermedad ósea CKD-MBD
Vigilar densidad ósea si fracturas. Suplementar calcio y vitamina D (calcifediol) para prevenir osteomalacia. Evaluar riesgo de fracturas (ERC incrementa riesgo en >G3) e indicar antiresortivos (bisfosfonatos) con precaución si baja masa ósea, bajo control del Ca-PTH.
Enfermedad cardiovascular
ERC aumenta trombosis y aterosclerosis. Control estricto de HTA, dislipemia y glucemia previene infarto/ACV. En IRC terminal, considerar AVF para diálisis mejora perfusión (sólo en etapas avanzadas).
Monitorización y seguimiento
- Frecuencia de controles: Cada 3–6 meses en estadios G3a, cada 2–3 meses en G3b–G4, cada 1–2 meses en G5 prediálisis. Incluir: FG estimada, ACR, electrolitos (K, HCO₃⁻, Ca, P), hemoglobina, ferropenia, vitamina D, hormona paratiroidea.
- Herramientas predictivas: Uso de equaciones de riesgo (p.ej. KFRE) puede anticipar necesidad de diálisis/transplante y guiar derivación.
- Respuesta a fármacos: Vigilar caídas de FG tras inicio de IECAs/SGLT2 (hasta 30% es tolerable). Ajustar dosis o suspender sólo si hay hipoperfusión o lesión parenquimatosa añadida. Registrar eventos adversos: infecciones urinarias/ genitales (SGLT2), hipoglucemias, hipotensión ortostática.
- Educación al paciente: Asegurar adherencia (especialmente SGLT2, IECAs). Informar sobre signos de hiperkalemia (somnolencia, parestesias), hipovolemia (mareos), infecciones genitales y cuándo consultar. Enseñar medidas dietéticas (etiquetado bajo sal/fósforo).
Evidencia y referencias clave
- Inhibidores SGLT2: Ensayos NEJM (DAPA-CKD, EMPA-KIDNEY) demuestran reducción significativa de progresión renal y eventos CV con dapagliflozina o empagliflozina en ERC, con y sin diabetes. Metaanálisis SMART-C (Lancet 2022) confirma ~38% menos riesgo de eventos renales con SGLT2 vs placebo.
- Bloqueo del SRA: IECAs/ARA-II ralentizan proteinuria y deterioro (p.ej. RENAAL, IDNT, NEJM 2001). KDIGO recomienda dosis plena por hallazgos en RCT clásicos.
- Finerenona en DM: Ensayos FIDELIO-DKD/FIGARO-DKD (NEJM 2020/21) respaldan finerenona en DKD: ↓18% riesgo de eventos renales con buen perfil de seguridad. KDIGO y ADA la respaldan como terapia adyuvante en DM2 con albuminuria resistente.
- Nutrición: Meta y ensayos recientes muestran que dietas ricas en vegetales (plant-based) se asocian con menor progresión y mortalidad en ERC. Un estudio AJKD 2023 halló menor riesgo de muerte en pacientes con ERC que siguen dietas plant-based saludables.
- Otros guías: Guías KDIGO 2024 (capítulos ERC) ofrecen recomendaciones basadas en evidencia actual (ver Kidney Int. 2024;105(4S)). El consenso KDOQI 2024 amplía e interpreta estas guías para la práctica clínica.
- Intervenciones no farmacológicas: KDIGO enfatiza ejercicio, control de peso y abstinencia tabáquica como medidas de “buena práctica”. Resalta además el papel de la nefrología de equipo (dietetistas, farmacéuticos, enfermería) para guiar al paciente.
Papel de la farmacia clínica ambulatoria
- Revisión de indicaciones: Verificar que toda medicación renoprotectora (IECA/ARA-II, SGLT2i, estatinas, diuréticos) esté indicada y en dosis adecuada; proponer escalado si es posible.
- Seguridad y ajuste: Controlar interacciones (p.ej. SGLT2 con diuréticos, ACEi con AINES), educar para monitorar signos de hipotensión o hiperkalemia. Recordar ajustar dosis según FG (p.ej. reducir antibióticos, analgésicos, hipoglucemiantes) evitando sobredosis.
- Educación al paciente: Aconsejar medidas dietéticas (bajo sal, proteínas moderadas, hidratación adecuada en ERC precoz, etc.). Informar sobre la importancia de peso, ejercicio, dejar de fumar y reconocimientos de complicaciones.
- Depuración del medicamento: Identificar fármacos potencialmente nefrotóxicos en medicación crónica (analgésicos de venta libre, hierbas) y reemplazarlos por alternativas seguras.
- Vigilancia de eventos: Detección precoz de efectos adversos (infección urinaria por SGLT2, disfunción renal aguda en diuréticos, etc.) e informar a médico.
- Coordinación asistencial: Facilitar comunicación médico-enfermero-paciente, seguimiento de tendencias analíticas, apoyo en programas de detección y educación comunitaria sobre ERC.
Mensajes clave en la enfermedad renal crónica
- Diagnóstico: ERC = FG <60 o lesión renal ≥3 meses. Estratificar por etapas (G1–G5) y categorías de albuminuria.
- Prevención de progresión: IECA/ARA-II a dosis completas si hay proteinuria, añadiendo inhibidores SGLT2 en albuminuria o DM (mejoran tasa de caída de FG).
- Control multifactorial: Mantener TA <130/80 (ideal <120 si tolera); manejar DM (HbA1c∼7%, GLP-1/SGLT2/insulina según caso) y dislipemia.
- Estilo de vida: Promover dieta baja en sal, moderada en proteínas (0.8 g/kg), ejercicio regular (≥150 min/semana) y abandono tabaco. Dietas basadas en plantas son beneficiosas para la supervivencia en CKD.
- Complicaciones: Manejo de anemia (Fe/ESA), MBD (quelantes, vitamina D, cinacalcet según PTH), hiperpotasemia (resinas potásicas) y acidosis (bicarbonato o dieta alcalina) para evitar deterioro adicional.
- Monitoreo estrecho: Revisar FG, ACR, electrolitos, Hb, Fe, VitD/PTH cada 3–6 meses (más frecuente en estadios avanzados). Evaluar eventos adversos: caída brusca de FG, hipotensión, etc.
- Coordinación y derivación: Derivar a nefrología en G4–G5 o ERC rápidamente progresiva. Trabajar en equipo con dietistas y enfermería renal.
- Farmacia AP activa: Educar sobre adherencia, detectar prescripciones innecesarias, ajustar dosis, reportar interacciones. El farmacéutico de AP impulsa la optimización terapéutica y la educación del paciente en ERC.