La hiperpotasemia es una alteración potencialmente letal del potasio sérico, especialmente relevante en pacientes con enfermedad renal crónica (ERC), insuficiencia cardiaca, diabetes, edad avanzada y tratamiento con fármacos bloqueadores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).
El documento aportado acierta en los tres ejes esenciales: confirmar que no sea pseudohiperpotasemia, estratificar riesgo con ECG y diferenciar tratamiento urgente de manejo crónico orientado a mantener fármacos cardiorrenales pronósticos.
Qué es la hiperpotasemia
La hiperpotasemia se define habitualmente como una concentración sérica de potasio superior a 5,0-5,5 mmol/L, aunque el umbral clínicamente relevante depende del contexto, la velocidad de instauración, el ECG y la comorbilidad.
| Grado | Potasio sérico |
|---|---|
| Leve | 5,1-5,5 mmol/L |
| Moderada | 5,6-6,4 mmol/L |
| Grave | ≥6,5 mmol/L o cualquier valor con cambios ECG |
KDIGO 2024 considera que una hiperpotasemia moderada de 6,0-6,4 mmol/L requiere valoración hospitalaria si el paciente está clínicamente inestable o existe daño renal agudo, y que una hiperpotasemia ≥6,5 mmol/L exige actuación inmediata con analítica y monitorización electrocardiográfica.
Fisiopatología: por qué sube el potasio
El potasio corporal total está mayoritariamente dentro de la célula. El potasio sérico depende de dos procesos:
- Distribución transcelular: entrada o salida de potasio de la célula.
- Eliminación corporal: fundamentalmente renal, regulada por aldosterona y flujo distal.
La hiperpotasemia aparece cuando falla uno o varios mecanismos:
| Mecanismo | Ejemplos |
|---|---|
| Menor excreción renal | ERC avanzada, fracaso renal agudo, hipoaldosteronismo |
| Menor efecto aldosterónico | IECA, ARA-II, ARNI, espironolactona, eplerenona, finerenona |
| Menor llegada de sodio al túbulo distal | bajo filtrado, hipovolemia, AINE |
| Salida celular de K | acidosis metabólica, hiperglucemia/hiperosmolaridad, rabdomiólisis, lisis tumoral |
| Fármacos | trimetoprim, pentamidina, heparina, tacrolimus, ciclosporina, betabloqueantes no selectivos |
KDIGO 2024 enumera entre los fármacos asociados a hiperpotasemia: heparina, diuréticos ahorradores de potasio, AINE, inhibidores de calcineurina, finerenona, trimetoprim y pentamidina.
Pseudohiperpotasemia: el primer diagnóstico que hay que descartar
Antes de tratar un número, hay que verificar si el valor es real.
Sospechar pseudohiperpotasemia si:
- muestra hemolizada,
- extracción traumática,
- torniquete prolongado,
- puño cerrado repetido durante la extracción,
- trombocitosis marcada,
- leucocitosis extrema,
- paciente asintomático,
- ECG normal pese a potasio muy elevado.
El documento adjunto recomienda repetir muestra, preferiblemente con gasometría venosa o plasma heparinizado, si el paciente está estable y el ECG es normal.
Evaluación inicial: algoritmo clínico
Paso 1. Confirmar gravedad
Valorar:
- potasio sérico,
- síntomas neuromusculares,
- ECG,
- función renal,
- diuresis,
- acidosis,
- glucemia,
- fármacos,
- velocidad de instauración.
Paso 2. Realizar ECG inmediato si:
- K ≥6,0 mmol/L,
- síntomas,
- ERC avanzada,
- insuficiencia cardiaca,
- sospecha de intoxicación medicamentosa,
- potasio en ascenso rápido.
Paso 3. Buscar causa reversible
| Causa | Intervención |
|---|---|
| AINE | suspender |
| trimetoprim | sustituir si es posible |
| suplementos de K | suspender |
| sales dietéticas con cloruro potásico | retirar |
| acidosis metabólica | corregir si procede |
| estreñimiento | tratar |
| hiperglucemia | corregir |
| deshidratación/IRA | tratar causa |
| bloqueo SRAA/ARM | no suspender de entrada salvo gravedad |
Cambios ECG de la hiperpotasemia
La progresión clásica incluye:
- ondas T picudas, altas y simétricas,
- prolongación PR,
- aplanamiento o desaparición de onda P,
- ensanchamiento QRS,
- patrón sinusoidal,
- fibrilación ventricular o asistolia.
Pero un punto de oposición importante: un ECG normal no excluye hiperpotasemia grave. La correlación potasio-ECG es imperfecta. Si el potasio es ≥6,5 mmol/L, debe actuarse aunque el ECG no sea espectacular.
Tratamiento agudo de la hiperpotasemia
Objetivo terapéutico
El tratamiento urgente tiene tres fases:
| Fase | Objetivo | Baja el K sérico |
|---|---|---|
| Estabilizar membrana | proteger miocardio | No |
| Redistribuir K al interior celular | ganar tiempo | Sí, temporal |
| Eliminar K del organismo | solución definitiva | Sí |
6.1 Estabilización miocárdica: calcio intravenoso
Indicación
- cambios ECG,
- arritmia,
- K ≥6,5 mmol/L con alto riesgo,
- parada o pre-parada atribuible a hiperpotasemia.
Dosis habitual
| Fármaco | Dosis |
|---|---|
| Gluconato cálcico 10% | 10 mL IV en 2-5 min; repetir si persisten cambios ECG |
| Cloruro cálcico 10% | más potente, preferible vía central |
El calcio no reduce el potasio, solo antagoniza su efecto sobre la membrana miocárdica. El documento adjunto destaca inicio en 1-3 minutos y duración breve, de 30-60 minutos.
Precaución
En intoxicación digitálica, el calcio debe administrarse con prudencia y preferiblemente bajo criterio especializado.
6.2 Redistribución intracelular
Insulina regular + glucosa
| Pauta habitual | Comentario |
|---|---|
| Insulina regular 10 UI IV + glucosa | Reduce K en 15-30 min |
| Vigilar glucemia | riesgo de hipoglucemia tardía |
| Si glucemia >250 mg/dL | puede omitirse glucosa inicial, según protocolo |
El documento adjunto recoge una reducción aproximada de 0,5-1,2 mmol/L, con inicio en 15-30 minutos y duración de 4-6 horas.
Salbutamol
| Pauta | Comentario |
|---|---|
| Salbutamol nebulizado 10-20 mg | efecto aditivo a insulina |
| Precaución | cardiopatía isquémica, taquiarritmias |
No todos los pacientes responden, por lo que no debe utilizarse como única medida en hiperpotasemia grave.
Bicarbonato sódico
No debe usarse de rutina como monoterapia. Tiene sentido si hay acidosis metabólica significativa, especialmente en ERC o fracaso renal agudo. El documento adjunto lo limita correctamente a pacientes con acidosis metabólica severa concomitante.
6.3 Eliminación definitiva del potasio
Diurético de asa
Útil si:
- hay diuresis conservada,
- sobrecarga de volumen,
- insuficiencia cardiaca congestiva,
- hiperpotasemia asociada a retención hidrosalina.
Menos útil en anuria o ERC G5 avanzada.
Hemodiálisis
Es la técnica más rápida y eficaz para eliminar potasio.
Indicaciones orientativas:
- hiperpotasemia grave refractaria,
- anuria,
- ERC terminal,
- fracaso renal agudo grave,
- lisis tumoral/rabdomiólisis con liberación continua,
- cambios ECG persistentes pese a tratamiento.
Captores intestinales en fase aguda
El ciclosilicato de sodio y circonio puede reducir potasio en 1 hora y alcanzar normopotasemia típicamente en 24-48 horas según KDIGO 2024. No sustituye al calcio ni a la insulina-glucosa cuando existe toxicidad cardiaca, pero puede ser útil como medida de eliminación intestinal complementaria.
Manejo crónico: el gran cambio conceptual
El objetivo moderno ya no es “quitar todo lo que sube el potasio”, sino controlar la hiperpotasemia para mantener tratamientos que salvan riñón y corazón.
KDIGO 2024 lo expresa de forma muy clara: la hiperpotasemia asociada a inhibidores del SRAA puede manejarse a menudo con medidas para reducir el potasio, en lugar de disminuir o suspender el IECA/ARA-II. También recomienda controlar presión arterial, creatinina y potasio a las 2-4 semanas de iniciar o subir dosis de un inhibidor del SRAA.
Además, KDIGO aconseja mantener IECA/ARA-II salvo aumento de creatinina >30% en 4 semanas, hiperpotasemia no controlada pese a tratamiento, hipotensión sintomática o síntomas urémicos en fallo renal avanzado.
Fármacos que debemos revisar en Atención Primaria
| Grupo | Mecanismo |
|---|---|
| IECA / ARA-II / ARNI | ↓ aldosterona |
| Espironolactona/eplerenona | bloqueo receptor mineralocorticoide |
| Finerenona | bloqueo receptor mineralocorticoide no esteroideo |
| AINE | ↓ prostaglandinas, ↓ renina, ↓ filtrado |
| Trimetoprim | efecto tipo amilorida sobre ENaC |
| Pentamidina | bloqueo ENaC |
| Tacrolimus/ciclosporina | alteración tubular distal |
| Heparina | ↓ síntesis de aldosterona |
| Betabloqueantes no selectivos | ↓ entrada celular de K |
| Digoxina en intoxicación | inhibición Na/K ATPasa |
| Suplementos de potasio | aporte directo |
| Sustitutos de sal | cloruro potásico |
La “triple whammy” —IECA/ARA-II + diurético + AINE— combina hipoperfusión renal, bloqueo hemodinámico glomerular y pérdida de autorregulación renal. En un paciente con ERC o insuficiencia cardiaca puede precipitar fracaso renal agudo e hiperpotasemia.
Dieta en hiperpotasemia: matizar el mensaje clásico
Recomendación práctica
| Prioridad | Consejo |
|---|---|
| 1 | retirar sustitutos de sal con cloruro potásico |
| 2 | evitar ultraprocesados con aditivos “potassium/potasio” |
| 3 | revisar zumos, batidos, bebidas vegetales enriquecidas |
| 4 | individualizar frutas/verduras según K y patrón dietético |
| 5 | usar técnicas culinarias: remojo, doble cocción, desechar agua |
| 6 | evitar estreñimiento |
La restricción indiscriminada de vegetales puede empeorar calidad de dieta, estreñimiento, acidosis y riesgo cardiovascular.
Captores de potasio: comparación docente
| Fármaco | Inicio | Dosis | Ventajas | Problemas |
|---|---|---|---|---|
| Poliestireno sulfonato sódico/cálcico | horas-días | variable | barato, conocido | mala tolerancia, carga Na/Ca, riesgo GI grave |
| Patiromer | 4-7 h | 8,4 g/día; máx. 25,2 g/día | útil crónico, permite mantener SRAA | estreñimiento, hipomagnesemia, separar 3 h |
| Ciclosilicato de sodio y circonio | ≈1 h | 10 g/8 h hasta 48 h; mantenimiento 5 g días alternos-10 g/día | más rápido | edema/carga de sodio, separar 2 h si fármacos pH-dependientes |
KDIGO 2024 compara estos agentes y recoge dosis, inicio de acción, interacciones y efectos adversos: patiromer inicia acción en 4-7 h, mientras que el ciclosilicato de sodio y circonio empieza a reducir potasio en torno a 1 h; también advierte de los eventos gastrointestinales graves con resinas clásicas y del edema con ciclosilicato.
Patiromer
Polímero no absorbible que intercambia calcio por potasio en el colon.
Dosis
- inicial habitual: 8,4 g una vez al día,
- ajuste semanal según potasio,
- máximo: 25,2 g/día.
Efectos adversos
- estreñimiento,
- molestias digestivas,
- hipomagnesemia,
- posible hipercalcemia.
Interacciones
Separar de otros fármacos orales al menos 3 horas.
Papel clínico
Muy útil para hiperpotasemia crónica o recurrente en pacientes en los que se desea mantener:
- IECA,
- ARA-II,
- sacubitrilo/valsartán,
- espironolactona/eplerenona,
- finerenona.
Ciclosilicato de sodio y circonio
Mecanismo
Compuesto cristalino que atrapa potasio a lo largo del tubo digestivo a cambio de sodio e hidrogeniones.
Dosis
| Fase | Dosis |
|---|---|
| Corrección | 10 g cada 8 h hasta 48 h |
| Mantenimiento | 5 g cada 48 h a 10 g/día, según K |
Ventajas
- inicio rápido,
- útil en corrección y mantenimiento,
- no se absorbe sistémicamente.
Precauciones
- edema,
- sobrecarga de sodio,
- insuficiencia cardiaca,
- HTA mal controlada,
- enfermedad renal avanzada con tendencia a retención hídrica.
Separar 2 horas de fármacos cuya absorción sea dependiente del pH gástrico.
Resinas clásicas: por qué han perdido protagonismo
El poliestireno sulfonato sódico o cálcico se ha utilizado durante décadas, pero tiene limitaciones relevantes:
- inicio lento e impredecible,
- estreñimiento,
- náuseas,
- hipernatremia o hipercalcemia según formulación,
- riesgo de lesión gastrointestinal grave,
- riesgo de necrosis intestinal, especialmente con sorbitol.
El documento adjunto subraya que no son adecuadas para facilitar a largo plazo la titulación de inhibidores del SRAA si existen alternativas.
Hiperpotasemia y fármacos cardiorrenales: no caer en inercia terapéutica
La hiperpotasemia es una causa muy frecuente de infradosificación o suspensión de tratamientos pronósticos.
En ERC albuminúrica
Los IECA/ARA-II reducen albuminuria y progresión renal. KDIGO recomienda usarlos a la dosis máxima tolerada y controlar potasio y creatinina tras el inicio o escalado.
En insuficiencia cardiaca
Los fármacos que más preocupan por potasio son precisamente los que reducen mortalidad:
- IECA/ARA-II/ARNI,
- antagonistas mineralocorticoides,
- iSGLT2,
- betabloqueantes.
La prioridad es tratar causas corregibles y utilizar diuréticos, bicarbonato si procede o captores, antes de retirar tratamientos pronósticos.
En diabetes y ERC
Finerenona aporta beneficio renal y cardiovascular, pero exige seleccionar pacientes con potasio normal y monitorizarlo de forma regular. KDIGO 2024 recomienda monitorización del potasio tras iniciar antagonistas mineralocorticoides no esteroideos y recuerda que los MRA esteroideos pueden causar hiperpotasemia especialmente con bajo filtrado.
iSGLT2 e hiperpotasemia
Los inhibidores SGLT2 no son “tratamiento de rescate” de la hiperpotasemia, pero en ERC e insuficiencia cardiaca tienden a reducir el riesgo de hiperpotasemia, probablemente por natriuresis, mejoría tubular distal y menor necesidad de intensificar otros fármacos hiperkalemiantes.
KDIGO 2024 recomienda iSGLT2 en adultos con ERC y eGFR ≥20 ml/min/1,73 m² con ACR ≥200 mg/g o insuficiencia cardiaca, independientemente de la albuminuria.
Acidosis metabólica e hiperpotasemia
La acidosis favorece la salida de potasio al espacio extracelular y reduce la excreción renal.
En pacientes con ERC:
- medir bicarbonato,
- corregir acidosis persistente,
- considerar bicarbonato oral si está indicado,
- revisar carga sódica si hay IC o HTA.
KDIGO incluye “optimizar bicarbonato sérico” como una de las medidas para manejar hiperpotasemia en ERC.
Algoritmo práctico para Atención Primaria
Si K 5,1-5,5 mmol/L
- repetir si sospecha pseudohiperpotasemia,
- revisar medicación,
- retirar AINE/suplementos/sales K,
- revisar dieta ultraprocesada,
- valorar estreñimiento/acidosis,
- controlar en días-semanas según riesgo.
Si K 5,6-5,9 mmol/L
- ECG si factores de riesgo,
- revisión urgente de fármacos,
- analítica de función renal y bicarbonato,
- valorar diurético si sobrecarga,
- contactar con nefrología/cardiología si paciente con SRAA/ARM pronóstico,
- considerar captor si recurrente.
Si K 6,0-6,4 mmol/L
- repetir confirmación si inesperado y estable,
- ECG,
- valorar derivación hospitalaria, especialmente si ERC, IRA, IC, síntomas o ECG alterado,
- no manejar como simple incidencia analítica.
Si K ≥6,5 mmol/L o ECG alterado
- urgencia vital,
- monitorización,
- calcio IV si ECG alterado,
- insulina-glucosa,
- salbutamol,
- eliminación: diurético/captor/diálisis según contexto.
Monitorización recomendada
| Situación | Control |
|---|---|
| Inicio o subida IECA/ARA-II | K y creatinina en 2-4 semanas |
| ERC G4-G5 | control más precoz según K basal |
| Inicio finerenona/MRA | K basal, 4 semanas y periódico |
| Inicio captor | K en 1 semana o antes según gravedad |
| Hiperpotasemia moderada | repetir ≤24-72 h según contexto |
| Hiperpotasemia grave | monitorización hospitalaria |
KDIGO recomienda medir potasio y creatinina en 2-4 semanas tras iniciar o aumentar un inhibidor del SRAA, ajustando la rapidez según filtrado y potasio basal.
Puntos de alto rendimiento para oposición
- No tratar solo el número: interpretar potasio + ECG + clínica + velocidad de instauración.
- Descartar pseudohiperpotasemia si paciente estable y ECG normal.
- El calcio IV no baja el potasio: estabiliza membrana.
- Insulina-glucosa baja potasio rápido, pero de forma transitoria.
- El salbutamol es aditivo, no sustituto.
- Bicarbonato solo si acidosis metabólica relevante.
- La diálisis es la eliminación más eficaz.
- No retirar IECA/ARA-II de entrada si la hiperpotasemia es manejable.
- Revisar AINE, trimetoprim, suplementos y sales de potasio.
- Los ultraprocesados con aditivos potásicos pueden ser más problemáticos que vegetales frescos.
- Patiromer: inicio 4-7 h, separar 3 h, riesgo hipomagnesemia.
- Ciclosilicato: inicio ≈1 h, riesgo edema por sodio.
- Resinas clásicas: peor tolerabilidad y riesgo gastrointestinal.
- Finerenona exige potasio normal y monitorización.
- iSGLT2 ayudan indirectamente a reducir riesgo de hiperpotasemia.
Papel del farmacéutico clínico de Atención Primaria
| Nivel | Intervención |
|---|---|
| Seguridad | detectar hiperpotasemia, pseudohiperpotasemia y riesgo ECG |
| Optimización | evitar suspensión injustificada de SRAA/ARM |
| Revisión farmacológica | AINE, trimetoprim, suplementos, sales K, duplicidades |
| Educación | dieta realista, evitar ultraprocesados, adherencia a captores |
| Coordinación | derivación urgente si K ≥6,0-6,5 o ECG alterado |
| Seguimiento | analítica tras cambios de dosis y conciliación tras alta |
La hiperpotasemia es un ejemplo perfecto de farmacia clínica de precisión: el objetivo no es solo normalizar una cifra, sino preservar tratamientos que reducen muerte, hospitalización y progresión renal.
Bibliografía esencial
- KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease.
- KDIGO Diabetes in CKD Guideline.
- OPAL-HK: patiromer en ERC con hiperpotasemia y tratamiento con inhibidores SRAA.
- AMETHYST-DN: patiromer en nefropatía diabética.
- HARMONIZE: ciclosilicato de sodio y circonio en hiperpotasemia.
- DIAMOND: patiromer en insuficiencia cardiaca con riesgo de hiperpotasemia.
- AMBER: patiromer para permitir espironolactona en HTA resistente y ERC.
- FIDELIO-DKD / FIGARO-DKD / FIDELITY: finerenona en diabetes tipo 2 y ERC.
Ponentes:
Marisa Crespo Leiro. Especialista en Cardiología. Jefe de Sección de Insuficiencia Cardíaca. Servicio de Cardiología en Complexo Hospitalario Universitario A Coruña. A.S. A Coruña.
Pablo Bouza Piñeiro. Especialista en Nefrología. Presidente de la Sociedad Gallega de Nefrología. Servicio de Nefrología en Complejo Hospitalario Universitario de Ferrol. A.S. Ferrol.
Pilar Alonso Álvarez. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud A Ponte. A.S. Ourense.
Agustín Pía Morandeira. Farmacéutico de Atención Primaria. Centro de Salud Noia. A.S. Santiago.
Los ponentes son de máximo nivel, no os perdáis esta joya, porque es un auténtico lujo poder reunir en una sola clase tanta experiencia en esta patología cardíaca y renal.
Preguntas frecuentes sobre hiperpotasemia en AP
- ¿Cuándo repetir el potasio y cómo confirmar hiperpotasemia?
- Repite muestra si el contexto es estable; valora hemólisis y correlación clínica/ECG.
- ¿Qué fármacos elevan con más frecuencia el potasio?
- iSRAA (IECA/ARA2/ARNI), ahorradores de K+, AINE, trimetoprim y suplementos.
- ¿Se puede mantener el iSRAA en IC con potasio alto?
- Depende del nivel de K+, riesgo y comorbilidad; prioriza seguridad y monitoriza. Ajustes/alternativas individualizadas.
- ¿Cada cuánto monitorizar tras cambios terapéuticos?
- Habitualmente a 1–2 semanas y según riesgo renal/cardiaco y tratamiento.