Añadimos un nuevo test, ya el TEST 80 ACTUALIZACIÓN en FARMACOTERAPIA, como una herramienta exclusiva de autoevaluación formativa que combina rigor académico y práctica clínica.
¿Qué encontrarás en este test?
Este nuevo test está estructurado en 73 preguntas tipo test cuidadosamente seleccionadas y revisadas por expertos. Aborda los temas más relevantes y recientes en la práctica clínica farmacéutica:
- Manejo del hirsutismo y antiandrógenos
- Actualización en anticoncepción hormonal
- Evaluación y tratamiento de hipertrigliceridemia
- Optimización del uso de glucocorticoides
- Elección racional de inhaladores y sostenibilidad ambiental
- Novedades en migraña y fármacos anti-CGRP
- Abordaje integral de la enfermedad de Crohn
- Tratamientos actualizados para la onicomicosis resistente
¿Por qué hacerlo?
- Refuerza tu pensamiento clínico y farmacológico
- Aprende de cada pregunta gracias a las explicaciones didácticas
- Mejora tu preparación para exámenes y decisiones clínicas reales
- Integra sostenibilidad, seguridad y evidencia científica en tu práctica diaria
DESCARGA EL TEST 80 AQUÍ
recuerda que tienes acceso porque eres asociado FAPsGal
RESPUESTAS TEST 78 ACTUALIZACIÓN EN FARMACOTERAPIA
TEST 78 ACTUALIZACION EN FARMACOTERAPIA
1. ¿Cuál es, según la información proporcionada, el mayor error al solicitar pruebas de coagulación?
a) No interpretar correctamente los resultados.
b) Solicitarlas sin una pregunta clínica clara.
c) No correlacionarlas con la historia clínica del paciente.
d) Confiarse únicamente en los resultados de laboratorio.
e) No realizar un seguimiento adecuado.
**Respuesta Correcta: b)**
**Justificación:** El mayor error con las pruebas de coagulación “no es interpretarlas mal”, sino “pedirlas sin una pregunta clínica clara”.
2. En un paciente anticoagulado con antagonistas de la vitamina K, un INR elevado sin contexto clínico adicional, ¿qué indica principalmente?
a) Sangrado activo y grave.
b) Necesidad inminente de transfusión.
c) Que el tratamiento anticoagulante está haciendo su efecto.
d) Un trastorno de la función plaquetaria.
e) Una hepatopatía severa.
**Respuesta Correcta: c)**
**Justificación:** Se indica que “un INR elevado sin contexto no significa sangrado, solo significa que el tratamiento está haciendo su efecto”.
3. Un paciente joven presenta epistaxis recurrentes y hematomas espontáales. Si el tiempo de tromboplastina activada (TTPA) se encuentra prolongado, ¿hacia qué tipo de alteración orienta prioritariamente este hallazgo?
a) Una alteración en la vía extrínseca de la coagulación.
b) Una deficiencia de Factor VII.
c) Una alteración en la vía intrínseca de la coagulación.
d) Un trastorno primario de la hemostasia.
e) Una trombocitopenia aislada.
**Respuesta Correcta: c)**
**Justificación:** Se menciona que un TTPA prolongado en este contexto “nos orienta hacia una alteración en la vía intrínseca”.
4. Si se detecta un tiempo de tromboplastina activada (TTPA) prolongado en un paciente que no presenta sangrado clínico, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es la más adecuada según el vídeo?
a) Siempre indica un riesgo hemorrágico elevado y requiere intervención inmediata.
b) Es un hallazgo que descarta completamente cualquier trastorno de la coagulación.
c) Puede ser un hallazgo incidental, especialmente en presencia de anticoagulantes lúpicos.
d) Justifica la transfusión de plasma fresco congelado sin más pruebas.
e) Es indicativo de una deficiencia severa de protrombina.
**Respuesta Correcta: c)**
**Justificación:** El vídeo aclara que “un tiempo de tromboplastina prolongado sin sangrado clínico puede ser un hallazgo incidental especialmente en presencia de anticoagulantes lúpicos”.
5. En el contexto de un paciente en estado crítico con sospecha de coagulopatía de consumo (CID), ¿cómo se describe esta condición?
a) Un estado donde el organismo solo presenta sangrado.
b) Un estado donde el organismo solo presenta fenómenos trombóticos.
c) Un estado donde el organismo paradójicamente coagula y sangra al mismo tiempo.
d) Una condición caracterizada exclusivamente por trombocitopenia severa.
e) Una forma de anticoagulación terapéutica excesiva.
**Respuesta Correcta: c)**
**Justificación:** Se describe la coagulopatía de consumo como “un estado donde el organismo paradójicamente coagula y sangra al mismo tiempo”.
6. ¿Cuál es el perfil de pruebas de coagulación característico en una coagulopatía de consumo, según la información aportada?
a) TP y INR acortados, TTPA normal, fibrinógeno elevado, dímero D normal.
b) TP y INR normales, TTPA prolongado, fibrinógeno normal, dímero D ligeramente elevado.
c) TP y INR alargados, TTPA también alargado, fibrinógeno cae y dímero D se dispara.
d) TP normal, INR normal, TTPA acortado, fibrinógeno normal, dímero D negativo.
e) Solo disminución de plaquetas y aumento del dímero D.
**Respuesta Correcta: c)**
**Justificación:** Se especifica que en una coagulopatía de consumo “el tiempo de protrombina y el INR se alargan, el tiempo de tromboplastina también, el fibrinógeno cae y el dímero D se dispara”.
7. ¿Cuál es la principal utilidad del dímero D en el escenario de la sospecha de trombosis?
a) Confirmar definitivamente la presencia de una trombosis.
b) Predecir el riesgo de sangrado en el paciente.
c) Descartar la presencia de una trombosis venosa profunda o un tromboembolismo pulmonar.
d) Evaluar la eficacia de un tratamiento anticoagulante oral.
e) Diagnosticar una coagulopatía de consumo.
**Respuesta Correcta: c)**
**Justificación:** Se establece que la fuerza del dímero D “no está en confirmar sino en descartar” una trombosis.
8. ¿Cuál de las siguientes situaciones NO se menciona como una causa de elevación del dímero D que le resta especificidad?
a) Un catarro común.
b) Una fractura.
c) Un cáncer.
d) El simple paso del tiempo.
e) Una hemorragia gastrointestinal activa.
**Respuesta Correcta: e)**
**Justificación:** Se menciona que el dímero D “puede subir por un catarro, por una fractura, por un cáncer o incluso por el simple paso del tiempo”, indicando su falta de especificidad. La hemorragia gastrointestinal no se menciona como causa de elevación.
9. ¿Qué evalúa específicamente el Tiempo de Trombina (TT)?
a) La vía extrínseca de la coagulación.
b) La activación del Factor X.
c) La función plaquetaria primaria.
d) La conversión final del fibrinógeno en fibrina.
e) La generación de tromboplastina.
**Respuesta Correcta: d)**
**Justificación:** Se explica que el Tiempo de Trombina “evalúa la conversión final del fibrinógeno en fibrina”.
10. El Tiempo de Trombina (TT) es muy sensible a la presencia de:
a) Deficiencias de Factor VIII.
b) Deficiencias de vitamina K.
c) Heparina, disfibrinogenemia e hipofibrinogenemia.
d) Inhibidores de la agregación plaquetaria.
e) Aumento de los niveles de Factor XIII.
**Respuesta Correcta: c)**
**Justificación:** Se afirma que el TT “es muy sensible a la heparina, a la disfibrinogenemia y a la hipofibrinogenemia”.
11. Según el vídeo, ¿las pruebas de coagulación por sí solas justifican una transfusión?
a) Sí, si el TP o TTPA están muy prolongados.
b) Sí, siempre que haya un INR por encima de 4.
c) No, no justifican por sí solas una transfusión.
d) Sí, si el fibrinógeno está por debajo de 100 mg/dL.
e) Sí, si se acompañan de una ligera caída de plaquetas.
**Respuesta Correcta: c)**
**Justificación:** El vídeo es explícito: las pruebas de coagulación “no justifican por sí solas una transfusión”.
12. En el caso de un paciente crítico con sepsis, INR alto, fibrinógeno bajo y plaquetas en descenso, ¿cuál es el enfoque correcto para la interpretación de estos resultados?
a) Interpretar cada dato de forma aislada para identificar el problema principal.
b) Centrarse solo en el INR, ya que es el indicador más importante en sepsis.
c) Entender que se está ante una coagulopatía de consumo con riesgo hemorrágico real, y cada dato refuerza el diagnóstico.
d) Asumir que se trata de una hepatopatía severa y solicitar pruebas hepáticas adicionales.
e) Indicar inmediatamente transfusión de plaquetas y fibrinógeno sin más dilación.
**Respuesta Correcta: c)**
**Justificación:** Se utiliza este escenario como ejemplo para enfatizar que “aquí no sirve un análisis aislado, aquí hace falta entender que estamos ante una coagulopatía de consumo con riesgo hemorrágico real y que cada dato refuerza el diagnóstico”.
13. En un paciente anticoagulado con un INR elevado, ¿cuándo el enfoque médico cambia significativamente?
a) Solo si el INR supera un valor de 5.
b) Si a ese INR elevado se le suma una caída de plaquetas o una cirugía urgente.
c) Exclusivamente si el paciente refiere un sangrado leve.
d) Cuando el INR se ha mantenido elevado durante más de 24 horas.
e) Si el paciente ha consumido algún alimento rico en vitamina K.
**Respuesta Correcta: b)**
**Justificación:** Se explica que un INR elevado “si a ese INR elevado le sumamos una caída de plaquetas o una cirugía urgente el enfoque cambia”.
14. La enseñanza transversal del vídeo sobre la interpretación de las pruebas de coagulación destaca que:
a) Se interpretan de forma aislada para mayor precisión.
b) Se entienden en diálogo con el paciente, la clínica y la fisiopatología.
c) Son herramientas definitivas para predecir cualquier sangrado.
d) Su valor reside en justificar transfusiones de forma automática.
e) Sustituyen a la historia clínica y al juicio experto.
**Respuesta Correcta: b)**
**Justificación:** La conclusión final del vídeo es que “las pruebas de coagulación no se interpretan en soledad, se entienden en diálogo con el paciente, con la clínica, con la fisiopatología”.
15. Respecto a la predicción de sangrado en cirugía, ¿qué papel tienen las pruebas de coagulación si no hay antecedentes de problemas hemorrágicos en el paciente?
a) Son predictoras muy fiables de sangrado.
b) Sirven para justificar la administración profiláctica de factores de coagulación.
c) No sirven para predecir sangrado en cirugía si no hay antecedentes.
d) Solo son útiles si se combinan con una ecografía Doppler preoperatoria.
e) Son el único método para evaluar el riesgo hemorrágico.
**Respuesta Correcta: c)**
**Justificación:** Se afirma que las pruebas de coagulación “no sirven para predecir sangrado en cirugía si no hay antecedentes”.
16. En pacientes con insuficiencia cardíaca, ¿cuál de las siguientes combinaciones de fármacos no solo controla la presión arterial, sino que también mejora la supervivencia y reduce la morbilidad?
A) Bloqueadores de los canales de calcio dihidropiridínicos, diuréticos de asa y nitratos.
B) Inhibidores del sistema renina-angiotensina, betabloqueantes e inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2.
C) Bloqueadores alfa, diuréticos tiazídicos y antagonistas de los receptores de aldosterona.
D) Nitratos, hidralazina y bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos.
E) Solo betabloqueantes, sin considerar otros grupos farmacológicos para el beneficio pronóstico.
Correcta: B Justificación: El vídeo establece explícitamente que “en pacientes con insuficiencia cardíaca ya sea con fracción de eyección reducida, levemente reducida o preservada los medicamentos como los inhibidores del sistema renina angiotensina los betabloqueantes y los inhibidores del cotransportador de sodioglucosa tipo 2 no solo controlan la presión arterial sino que mejoran la supervivencia y reducen la morbilidad“. Las otras opciones incluyen fármacos que no se mencionan con ese perfil de beneficio pronóstico en insuficiencia cardíaca en el contexto de la fuente, o presentan combinaciones que no cumplen con los criterios de mejora de supervivencia y reducción de morbilidad según la información proporcionada.
17. Según las guías de manejo en pacientes con infarto de miocardio reciente, ¿durante cuánto tiempo se indican los betabloqueantes para disminuir la morbimortalidad?
A) Indefinidamente.
B) Al menos 6 meses.
C) Al menos 1 año.
D) Al menos 3 años.
E) Solo en fase aguda, no a largo plazo.
Correcta: D Justificación: La fuente indica que “en casos de infarto de miocardio reciente los betabloqueantes están indicados durante al menos 3 años“. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o bloqueadores de los receptores de angiotensina (ARA II) son los que se prescriben indefinidamente para este fin, pero no los betabloqueantes según la duración específica mencionada.
18. En pacientes con enfermedad renal crónica y albuminuria grave, ¿cuál es la clase de fármacos esencial que reduce el riesgo de progresión a enfermedad renal terminal?
A) Diuréticos de asa.
B) Bloqueadores de los canales de calcio. C) Betabloqueantes.
D) Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o bloqueadores de los receptores de angiotensina (ARA II).
E) Diuréticos tiazídicos.
Correcta: D Justificación: El vídeo subraya que “la enfermedad renal crónica plantea desafíos únicos ya que los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores de los receptores de angiotensina son esenciales en pacientes con albuminuria grave reduciendo el riesgo de progresión a enfermedad renal terminal“. Aunque otros fármacos pueden usarse en ERC, solo los IECA/ARA II son calificados como “esenciales” con este beneficio específico en la fuente para la albuminuria grave.
19. Para el control de la hipertensión en pacientes con enfermedad renal crónica y albuminuria moderada o excreción de albúmina normal, ¿cuáles diuréticos son preferidos en la terapia combinada?
A) Diuréticos de asa como la furosemida.
B) Diuréticos osmóticos.
C) Diuréticos tipo tiazida como la clortalidona o la indapamida.
D) Antagonistas de los receptores de aldosterona.
E) Diuréticos ahorradores de potasio.
Correcta: C Justificación: La fuente especifica que “en los casos con albuminuria moderada o excreción de albúmina normal el enfoque se ajusta… y la necesidad de terapia combinada donde los diuréticos tipo tiacida como la clortalidona o la endapamida son preferidos“. Los diuréticos de asa se mencionan como necesarios en disfunción renal avanzada o edema refractario, no como la primera opción preferida en albuminuria moderada o normal.
20. En pacientes diabéticos, ¿cuál es el grupo de fármacos antihipertensivos preferido en presencia de albuminuria significativa?
A) Bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos.
B) Betabloqueantes.
C) Diuréticos tiazídicos.
D) Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o bloqueadores de los receptores de angiotensina (ARA II).
E) Bloqueadores alfa.
Correcta: D Justificación: El vídeo indica claramente que “en pacientes con diabetes los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores de los receptores de angiotensina son preferidos en presencia de albuminuria significativa“. En ausencia de albuminuria significativa, el manejo es similar al de no diabéticos, pero la preferencia ante la presencia de albuminuria es para IECA/ARA II.
21. Para el manejo de pacientes con hipotensión ortostática, ¿cuál de las siguientes clases de agentes se debe evitar o usar con extrema precaución por su capacidad de exacerbar la condición?
A) Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA).
B) Betabloqueantes.
C) Bloqueadores de los canales de calcio.
D) Diuréticos, bloqueadores alfa o nitratos.
E) Inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2.
Correcta: D Justificación: La fuente establece que “los pacientes con hipotensión ortostática requieren consideraciones especiales para evitar agentes que puedan exacerbar la condición como los diuréticos bloqueadores alfa o nitratos“. La mención de estos tres grupos específicos como agentes a evitar es directa del texto.
22. En pacientes que podrían quedar embarazadas, ¿cuáles agentes antihipertensivos deben evitarse inicialmente debido a su potencial teratogénico?
A) Diuréticos tiazídicos.
B) Labetalol.
C) Bloqueadores de los canales de calcio dihidropiridínicos.
D) Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y bloqueadores de los receptores de angiotensina (ARA II).
E) Betabloqueantes cardioselectivos.
Correcta: D Justificación: El vídeo afirma que “para los pacientes que podrían quedar embarazadas el tratamiento inicial debe incluir bloqueadores de los canales de calcio de hidropiridínicos, diuréticos tiacídicos como la clortalidona y ciertos betabloqueantes como el Levetelol evitando agentes potencialmente teratogénicos como los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores de los receptores de angiotensina“. Esta es una contraindicación clara y explícita por teratogenicidad.
23. En pacientes con fibrilación auricular e hipertensión, ¿cuál es la primera elección de fármacos para el control de la presión arterial, según el vídeo?
A) Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA).
B) Bloqueadores de los receptores de angiotensina (ARA II).
C) Diuréticos tiazídicos.
D) Betabloqueantes o bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos.
E) Diuréticos de asa.
Correcta: D Justificación: La fuente especifica que “en aquellos con fibrilación auricular los betabloqueantes o los bloqueadores de los canales de calcio no de hidropiridínicos son de elección“. Aunque los IECA/ARA II se mencionan para control de presión arterial o comorbilidades adicionales, la elección primaria para fibrilación auricular son los betabloqueantes o los bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos.
24. ¿Cuál de las siguientes situaciones se asocia con hiperbilirrubinemia predominantemente indirecta?
A) Cirrosis biliar primaria
B) Hepatitis viral aguda
C) Hemólisis intravascular
D) Colangiocarcinoma
E) Síndrome de Dubin-Johnson
Respuesta correcta: C) Hemólisis intravascular
Justificación: La destrucción de eritrocitos en la hemólisis libera hemoglobina, que se transforma en bilirrubina no conjugada (indirecta). Las demás opciones se relacionan con alteración en la excreción o conjugación hepática (directa).
25. ¿Qué tipo de bilirrubina se eleva en el síndrome de Crigler-Najjar tipo I?
A) Bilirrubina conjugada exclusivamente
B) Bilirrubina mixta con predominio de directa
C) Bilirrubina indirecta severamente elevada
D) Bilirrubina conjugada moderadamente elevada
E) Bilirrubina normal
Respuesta correcta: C) Bilirrubina indirecta severamente elevada
Justificación: El síndrome de Crigler-Najjar tipo I implica una deficiencia completa de la enzima UDP-glucuronosiltransferasa (UGT1A1), lo que impide la conjugación de la bilirrubina. Produce hiperbilirrubinemia indirecta grave desde el nacimiento.
26. ¿Cuál de los siguientes síndromes se caracteriza por la presencia de pigmentación hepática negra y bilirrubina conjugada elevada?
A) Síndrome de Gilbert
B) Síndrome de Rotor
C) Hemocromatosis
D) Síndrome de Dubin-Johnson
E) Colestasis intrahepática del embarazo
Respuesta correcta: D) Síndrome de Dubin-Johnson
Justificación: Dubin-Johnson es un trastorno benigno autosómico recesivo con alteración del transporte de bilirrubina conjugada. Característicamente el hígado se pigmenta de negro y la bilirrubina es conjugada.
27. ¿Qué hallazgo es más característico en el síndrome de Rotor frente al Dubin-Johnson?
A) Pigmentación hepática
B) Elevación de transaminasas
C) Coproporfirina I urinaria normal
D) Excreción urinaria elevada de coproporfirina total, con predominio de coproporfirina I
E) Ausencia de síntomas clínicos
Respuesta correcta: D) Excreción urinaria elevada de coproporfirina total, con predominio de coproporfirina I
Justificación: El síndrome de Rotor presenta aumento en la excreción urinaria de coproporfirina total, particularmente de coproporfirina I, lo que permite diferenciarlo del Dubin-Johnson, que cursa con niveles normales o solo levemente elevados.
28. ¿Cuál de los siguientes mecanismos explica la hiperbilirrubinemia en el síndrome de Gilbert?
A) Ausencia completa de UGT1A1
B) Inhibición del flujo biliar
C) Mutación promotora con actividad reducida de UGT1A1
D) Déficit de captación hepatocelular
E) Hiperproducción por hemólisis crónica
Respuesta correcta: C) Mutación promotora con actividad reducida de UGT1A1
Justificación: En el síndrome de Gilbert hay una mutación en la región promotora del gen UGT1A1, lo que reduce su actividad enzimática y genera hiperbilirrubinemia indirecta leve y fluctuante.
29. ¿Qué patrón de bilirrubina predomina en una colestasis extrahepática?
A) Bilirrubina indirecta
B) Bilirrubina total normal
C) Bilirrubina conjugada elevada
D) Solo bilirrubina libre
E) Bilirrubina mixta con predominio indirecto
Respuesta correcta: C) Bilirrubina conjugada elevada
Justificación: En la colestasis extrahepática (p. ej., coledocolitiasis, neoplasias) hay obstrucción del drenaje de bilis, lo que lleva a acumulación de bilirrubina conjugada en sangre.
30. ¿Qué característica permite diferenciar clínicamente el síndrome de Dubin-Johnson del de Gilbert?
A) Ambos cursan con ictericia grave y disfunción hepática
B) Dubin-Johnson presenta elevación de bilirrubina directa
C) Gilbert se asocia a aumento de coproporfirina I urinaria
D) Dubin-Johnson es más frecuente en mujeres jóvenes
E) Gilbert suele producir elevación de GGT y FA
Respuesta correcta: B) Dubin-Johnson presenta elevación de bilirrubina directa
Justificación: El Dubin-Johnson altera la excreción canalicular de bilirrubina conjugada (directa). Gilbert cursa con bilirrubina indirecta elevada, sin alteraciones hepáticas significativas ni alteración en exámenes de colestasis.
31. ¿Qué enzima está implicada directamente en la conjugación de bilirrubina en hepatocitos?
A) Glutatión-S-transferasa
B) UDP-glucuronosiltransferasa 1A1
C) Bilirrubina reductasa
D) Heme oxigenasa
E) Beta-glucuronidasa
Respuesta correcta: B) UDP-glucuronosiltransferasa 1A1
Justificación: La UGT1A1 es la enzima clave para la conjugación hepática de bilirrubina. Su déficit total o parcial explica el síndrome de Crigler-Najjar y el de Gilbert, respectivamente.
34. ¿Cuál de las siguientes es una causa común de trombocitopenia en pacientes anticoagulados con heparina?
A) Déficit de vitamina B12
B) Trombocitopenia inducida por heparina (HIT)
C) Síndrome mielodisplásico
D) Hiperesplenismo
E) Púrpura trombocitopénica trombótica
Respuesta correcta: B) Trombocitopenia inducida por heparina (HIT)
Justificación: La HIT es una complicación inmunomediada relativamente frecuente del uso de heparina, con riesgo elevado de trombosis a pesar del descenso plaquetario. Es específica del contexto de anticoagulación con heparina y debe sospecharse en todo paciente con descenso plaquetario 5-10 días tras el inicio.
35. ¿Qué nivel de plaquetas se considera generalmente seguro para iniciar anticoagulación plena en un paciente con trombosis venosa profunda?
A) <20.000/μL
B) 20.000–30.000/μL
C) 30.000–50.000/μL
D) >50.000/μL
E) >100.000/μL
Respuesta correcta: D) >50.000/μL
Justificación: Para anticoagulación terapéutica completa se recomienda que el recuento plaquetario sea superior a 50.000/μL. En niveles inferiores, el riesgo hemorrágico puede superar los beneficios del tratamiento, salvo en contextos muy controlados o con ajustes de dosis.
36. En un paciente con HIT confirmada, ¿cuál de los siguientes anticoagulantes está contraindicado?
A) Argatrobán
B) Fondaparinux
C) Heparina no fraccionada
D) Bivalirudina
E) Inhibidores directos del factor Xa
Respuesta correcta: C) Heparina no fraccionada
Justificación: La heparina no fraccionada (y también la heparina de bajo peso molecular) deben suspenderse de inmediato en caso de HIT. Se recomienda cambiar a un anticoagulante alternativo, como argatrobán o fondaparinux.
37. ¿Qué acción está indicada ante un paciente con trombocitopenia leve (plaquetas 80.000/μL) y fibrilación auricular estable en tratamiento con anticoagulación oral directa?
A) Suspender el anticoagulante inmediatamente
B) Cambiar a AVK con INR objetivo 2–3
C) Mantener el anticoagulante y controlar recuento
D) Añadir antiagregación con AAS
E) Cambiar a heparina no fraccionada
Respuesta correcta: C) Mantener el anticoagulante y controlar recuento
Justificación: Una trombocitopenia moderada (>50.000/μL) no contraindica la anticoagulación en FA si el paciente está estable. Se debe monitorizar estrechamente, pero no suspender si el beneficio supera el riesgo.
38. ¿Qué recomendación general se sigue en un paciente con trombocitopenia severa (<30.000/μL) y trombosis aguda documentada?
A) Retrasar la anticoagulación hasta normalización de plaquetas
B) Iniciar anticoagulación a dosis plena inmediatamente
C) Administrar transfusión plaquetaria antes de anticoagular
D) Tratar con AAS en lugar de anticoagulantes
E) Suspender todo tratamiento antitrombótico
Respuesta correcta: C) Administrar transfusión plaquetaria antes de anticoagular
Justificación: En situaciones de trombosis aguda con trombocitopenia severa, se puede administrar una transfusión plaquetaria para elevar temporalmente el recuento y permitir anticoagulación segura. No anticoagular supone riesgo trombótico grave.
39. ¿Qué situación incrementa más el riesgo trombótico en pacientes con HIT?
A) Suspensión inmediata de todos los anticoagulantes
B) Transfusión profiláctica de plaquetas
C) Continuación de heparina tras el diagnóstico
D) Cambio a anticoagulación con fondaparinux
E) Administración de AVK sin puente con heparinoides
Respuesta correcta: C) Continuación de heparina tras el diagnóstico
Justificación: La exposición continua a heparina en pacientes con HIT mantiene activa la respuesta inmune y eleva de forma drástica el riesgo trombótico. Es imperativo suspenderla y cambiar a otro agente anticoagulante.
40. ¿Cuál de los siguientes agentes anticoagulantes está aprobado para su uso en pacientes con HIT y requiere control del tiempo de tromboplastina parcial (TTPa)?
A) Dabigatrán
B) Apixabán
C) Argatrobán
D) Warfarina
E) Rivaroxabán
Respuesta correcta: C) Argatrobán
Justificación: El argatrobán es un inhibidor directo de la trombina utilizado en HIT, que requiere monitorización mediante TTPa. Es una opción segura y eficaz en este contexto específico.