Abordaje clínico, farmacoterapia, inmunoterapia y seguimiento del paciente con enfermedad hepática
La hepatitis no es una única enfermedad, sino un conjunto de procesos inflamatorios del hígado con causas, pronóstico y tratamientos completamente diferentes. Bajo este término se agrupan las hepatitis virales (A, B, C, D y E), la hepatitis autoinmune, la hepatitis inducida por medicamentos y la hepatitis asociada al consumo de alcohol, entidades que comparten la inflamación hepática pero requieren estrategias diagnósticas y terapéuticas específicas.
Tipos de hepatitis
Distinguir correctamente cada tipo de hepatitis es esencial porque las consecuencias clínicas son muy diferentes. Mientras que la hepatitis A suele resolverse espontáneamente y la hepatitis C puede curarse en la mayoría de los pacientes con antivirales de acción directa, la hepatitis B continúa siendo una infección crónica que exige un seguimiento prolongado y la hepatitis D representa la forma viral con mayor agresividad clínica. Por su parte, la hepatitis autoinmune precisa inmunosupresión mantenida y la hepatitis inducida por fármacos obliga a identificar precozmente el medicamento responsable para evitar un daño hepático potencialmente irreversible.
Magnitud del problema según la OMS
La magnitud del problema continúa siendo enorme. La Organización Mundial de la Salud estima que más de 240 millones de personas viven con infección crónica por el virus de la hepatitis B y alrededor de 47 millones presentan infección crónica por el virus de la hepatitis C, responsables de la mayor parte de los casos de cirrosis y carcinoma hepatocelular en todo el mundo. A ello se añaden millones de episodios anuales de hepatitis A y E, así como un número creciente de lesiones hepáticas relacionadas con medicamentos, productos de fitoterapia e inmunoterapias.
Cambios en el manejo clínico
En los últimos años se han producido importantes cambios en el manejo clínico de estas enfermedades. Las recomendaciones internacionales amplían los criterios para tratar la hepatitis B, simplifican el acceso al tratamiento curativo de la hepatitis C, incorporan nuevas estrategias frente a la hepatitis D y refuerzan la prevención de la reactivación del virus de la hepatitis B en pacientes que reciben inmunosupresores, terapias biológicas o quimioterapia. Paralelamente, el desarrollo de nuevas inmunoterapias y antivirales está modificando el pronóstico de numerosas hepatopatías crónicas.
Para el farmacéutico de Atención Primaria, estas novedades tienen una aplicación directa en la práctica clínica. La revisión de interacciones farmacológicas, la conciliación terapéutica, la prevención de la hepatotoxicidad, la identificación de candidatos al cribado y a la vacunación, la optimización de la adherencia y la detección precoz de la reactivación viral constituyen áreas donde su intervención mejora la seguridad del paciente y la calidad asistencial.
Esta guía ofrece una revisión práctica, actualizada y basada en la evidencia del diagnóstico, farmacoterapia e inmunoterapia de las hepatitis, con un enfoque especialmente orientado a la actividad del farmacéutico clínico y a la preparación de oposiciones, integrando las recomendaciones más recientes de la OMS, la EASL, la AASLD y otras sociedades científicas internacionales.
Cómo interpretar las pruebas hepáticas antes de iniciar cualquier tratamiento
Uno de los errores más frecuentes en la práctica clínica consiste en considerar que las denominadas pruebas de función hepática evalúan la función del hígado. En realidad, la mayoría de estos parámetros reflejan lesión hepatocelular o colestasis, mientras que solo algunos permiten valorar la verdadera capacidad funcional hepática.
Las aminotransferasas (ALT y AST) son marcadores de lesión hepatocelular. La fosfatasa alcalina (FA) y la gamma-glutamiltransferasa (GGT) orientan hacia un patrón colestásico. La bilirrubina refleja alteraciones en la excreción biliar y la gravedad del proceso, mientras que la albúmina y el INR son los principales indicadores de la función sintética hepática.
Desde el punto de vista clínico, esta diferenciación es fundamental porque condiciona el diagnóstico diferencial, la indicación de pruebas complementarias, la urgencia de la derivación y la seguridad de la farmacoterapia.
Un patrón hepatocelular, caracterizado por una elevación predominante de ALT y AST respecto a la fosfatasa alcalina, obliga a pensar principalmente en hepatitis virales, hepatitis autoinmune, hepatotoxicidad farmacológica, isquemia hepática o hepatitis asociada al alcohol.
Por el contrario, un patrón colestásico, con elevación predominante de FA y GGT, orienta hacia obstrucción de la vía biliar, colangitis, enfermedades colestásicas autoinmunes, infiltración hepática o lesión hepática inducida por fármacos.
Además del patrón analítico, siempre debe valorarse la gravedad del cuadro. La combinación de ictericia, alteración del INR, encefalopatía, hipoglucemia o deterioro de la función renal obliga a descartar una insuficiencia hepática aguda y requiere valoración hospitalaria urgente. En las hepatitis crónicas, la estratificación de la fibrosis mediante elastografía y marcadores no invasivos resulta imprescindible, ya que el riesgo de descompensación y carcinoma hepatocelular depende mucho más del estadio de fibrosis que del diagnóstico etiológico aislado.
Hepatitis virales
Hepatitis A
La hepatitis A es una hepatitis aguda, entérica y no cronificante. La OMS la define como una inflamación hepática por virus HAV transmitida por agua o alimentos contaminados y por contacto directo con una persona infectada; la inmensa mayoría de los pacientes se recupera completamente y adquiere inmunidad de por vida, aunque una pequeña proporción puede presentar hepatitis fulminante. En 2023 se estimaron 35.569 muertes por HAV en el mundo.
Desde el punto de vista farmacoterapéutico, el mensaje docente es sencillo: no hay antiviral específico; el manejo es de soporte, evitando deshidratación y fármacos innecesarios con potencial hepatotóxico. El auténtico tratamiento poblacional es la vacunación y el control higiénico-sanitario. La OMS y los CDC coinciden en que la vacuna es segura y eficaz; los CDC destacan la vacunación sistemática infantil y la indicación prioritaria en viajeros, hombres que tienen sexo con hombres, personas que usan drogas, personas sin hogar, pacientes con hepatopatía crónica, VIH y embarazadas con riesgo.
Para Farmacia de Atención Primaria, el punto práctico es no medicalizar una hepatitis A no complicada con “hepatoprotectores” sin evidencia y, en cambio, detectar a quién hay que vacunar antes del viaje o por riesgo clínico. HAV no produce cronicidad, de modo que no debe confundirse con seguimiento crónico de transaminasas.
Hepatitis B
La hepatitis B es el gran paradigma de infección con capacidad de pasar de lo agudo a lo crónico, y de la cronicidad a cirrosis y carcinoma hepatocelular. La OMS estimó para 2024 unos 240 millones de personas con infección crónica por VHB y 1,1 millones de muertes, sobre todo por cirrosis y cáncer hepático. El virus se transmite por contacto con sangre y fluidos, por vía sexual y vertical. La probabilidad de cronicidad es muy dependiente de la edad: es muy alta en infección infantil y muy baja cuando la infección se adquiere en el adulto.
El texto de partida acierta al usar HBsAg como marcador nuclear del diagnóstico y al recordar que la persistencia más allá de 6 meses define infección crónica. Debe añadirse, sin embargo, que la decisión terapéutica actual no depende solo de HBeAg, ADN viral y ALT, sino también de fibrosis/cirrosis, edad, comorbilidad, coinfecciones, historia familiar y riesgo de transmisión. La OMS resume el tratamiento estándar con tenofovir o entecavir por vía oral y recuerda que la mayoría de pacientes que lo inician lo mantendrán durante mucho tiempo, a menudo de forma indefinida.
En términos docentes, conviene diferenciar dos estrategias. La primera es la inmunoterapia finita con peginterferón, que puede lograr una tasa mayor de respuestas “funcionales” en pacientes muy seleccionados, a costa de peor tolerabilidad y múltiples contraindicaciones. La segunda —y mucho más frecuente— es la supresión viral prolongada con análogos nucleósidos/nucleótidos de alta barrera genética, especialmente tenofovir y entecavir. El texto de partida lo plantea bien; lo que hoy ha cambiado es que las guías están ampliando el umbral de tratamiento y priorizando la simplificación de acceso, sobre todo en contextos de salud pública.
En el embarazo, la prevención de la transmisión vertical es crítica. La OMS subraya que la transmisión madre-hijo puede prevenirse con vacunación al recién nacido dentro de las primeras 24 horas y, cuando esté indicado, con antivirales maternos. La recomendación de dosis al nacer sigue siendo uno de los mensajes de mayor impacto en salud pública y uno de los puntos más preguntables.
También debe añadirse un tema esencial para atención primaria: reactivación del VHB. Todo paciente HBsAg positivo —e incluso algunos HBsAg negativos/anti-HBc positivos— que vaya a recibir rituximab, quimioterapia, altas dosis de corticoides, anti-CD20, terapias biológicas o inmunosupresores necesita evaluación previa, y con frecuencia profilaxis antiviral. Este punto no estaba desarrollado en el texto original y, sin embargo, es decisivo para seguridad farmacoterapéutica. La OMS ya ha integrado el refuerzo del testado y la vinculación a atención y tratamiento en poblaciones de riesgo y antes de intervenciones susceptibles de modificar el curso de la infección.
En cuanto al futuro de la inmunoterapia del VHB, el estándar aprobado sigue siendo el ya descrito; pero el campo se está moviendo hacia la curación funcional con nuevas plataformas.
En 2026 se comunicaron datos positivos de fase 3 con bepirovirsen, un oligonucleótido antisentido, con tasas de curación funcional clínicamente relevantes en subgrupos y solicitudes regulatorias en marcha. Todavía no es un estándar aprobado universal, pero sí una actualización importante que podemos mencionar como “pipeline” y no como práctica rutinaria.
Hepatitis C
La hepatitis C es hoy la hepatitis viral con mayor “tratabilidad curativa”. La OMS estima 47 millones de personas con infección crónica por VHC, unas 0,9 millones de nuevas infecciones anuales y unas 239.000 muertes en 2024, mayoritariamente por cirrosis y carcinoma hepatocelular. Aproximadamente el 30% de las infecciones agudas aclaran espontáneamente y el resto progresan a cronicidad, con riesgo de cirrosis del 15–30% a 20 años.
El punto docente central es que debe tratarse prácticamente a todos los pacientes, salvo aquellos con una expectativa de vida muy limitada no modificable por el tratamiento. La OMS señala que los antivirales de acción directa curan a más del 95% de las personas tratadas y que no existe una vacuna eficaz frente al VHC.
Para atención primaria y modelos simplificados de tratamiento, la recomendación AASLD/IDSA vigente es muy operativa. En adultos naïve sin cirrosis, son regímenes simplificados glecaprevir/pibrentasvir 8 semanas con comida o sofosbuvir/velpatasvir 12 semanas; antes de tratar hay que confirmar RNA del VHC, valorar fibrosis, revisar interacciones y documentar HIV y HBsAg. Después del tratamiento, la curación se confirma con RNA indetectable ≥12 semanas tras finalizarlo.
Hay dos matices farmacológicos que deben quedar grabados. El primero es la revisión sistemática de interacciones, muy especialmente con antiarrítmicos, antiepilépticos, estatinas, antirretrovirales, inhibidores de la bomba de protones e inductores enzimáticos; la propia guía AASLD/IDSA insiste en reconciliación completa de fármacos y consulta de verificadores de interacciones antes de iniciar AADs. El segundo es que los inhibidores de proteasa —glecaprevir, grazoprevir, voxilaprevir y otros— no deben utilizarse en cirrosis descompensada, es decir, Child-Pugh B o C.
En enfermedad renal, la actualización actual también es muy útil para la práctica: los regímenes recomendados de AADs no requieren ajuste de dosis por insuficiencia renal, aunque la ribavirina sí puede requerirlo. Este dato ha simplificado mucho el tratamiento del VHC en pacientes con ERC avanzada.
La enseñanza fina para FAPsGal no es solo “cómo se cura” el VHC, sino cómo no perder oportunidades de curación: personas que se inyectan drogas, población penitenciaria, coinfección VIH, pacientes con daño hepático avanzado y quienes siguen consultando años después con marcadores que nadie vuelve a confirmar. El tratamiento del VHC ya no es una tarea exclusivamente hospitalaria; la selección, conciliación e identificación de candidatos debe empezar en atención primaria.
Hepatitis D
La hepatitis D es, conceptualmente, la hepatitis viral más elegante y clínicamente una de las más agresivas. La OMS la define como una infección por HDV que requiere HBV para replicarse; por eso solo existe en personas con HBsAg positivo. Afecta aproximadamente al 5% de los portadores crónicos de HBV —unos 12 millones de personas— y se considera la forma más grave de hepatitis viral crónica por su progresión acelerada a muerte relacionada con el hígado y carcinoma hepatocelular. En 2025, la OMS/IARC la clasificó como carcinógeno humano.
En el texto de partida es correcta la distinción entre coinfección y sobreinfección. La sobreinfección por HDV sobre un portador crónico de HBV es la situación más ominosa, con cronificación frecuente y progresión rápida. La OMS recuerda que la progresión a hepatitis D crónica tras superinfección es muy alta y que el riesgo de cirrosis y HCC supera con claridad al del HBV aislado.
En terapéutica, el material base también necesita una actualización ordenada.
Históricamente, el único tratamiento disponible fue el peginterferón alfa, con respuestas completas sostenidas modestas y frecuentes recaídas; la OMS cuantifica respuestas completas bajo tratamiento en torno al 20–30%, con tolerabilidad limitada. La novedad real es bulevirtida, un inhibidor de entrada que bloquea NTCP y que ya cuenta con aprobación europea para adultos con enfermedad compensada. Los análogos de HBV —entecavir o tenofovir— siguen siendo importantes para controlar el componente HBV, pero no tienen beneficio directo significativo frente al HDV.
Desde el punto de vista del farmacéutico, HDV obliga a recordar una regla sencilla: todo HBsAg positivo con hepatopatía activa o progresión inesperadamente rápida debe hacer pensar en HDV. La guía OMS 2024 de hepatitis B ya incorpora formalmente esta necesidad diagnóstica.
Hepatitis E
La hepatitis E es la hepatitis “aguda olvidada” del mundo real. La OMS estima unos 20 millones de infecciones anuales, 3,3 millones de casos sintomáticos y 4.431 muertes en 2023. Los genotipos 1 y 2 se transmiten sobre todo por agua contaminada; los genotipos 3 y 4 son principalmente zoonóticos y se asocian al consumo de carne insuficientemente cocinada.
La mayor corrección que merece el texto base es reforzar dos ideas. La primera: la hepatitis E suele ser autolimitada, pero en mujeres embarazadas —sobre todo en segundo y tercer trimestre— puede ser devastadora, con mortalidad de hasta el 20–25% en el tercer trimestre. La segunda: aunque es principalmente aguda, existen casos de hepatitis E crónica en pacientes inmunosuprimidos, especialmente receptores de trasplante en tratamiento inmunosupresor.
La OMS es clara respecto al episodio agudo: no hay un antiviral específico capaz de modificar el curso de la hepatitis E aguda; el tratamiento es de soporte y la hospitalización se reserva para hepatitis fulminante y embarazadas sintomáticas. También recuerda que existe una vacuna HEV 239 aprobada en China y usada en campañas de brotes, aunque su disponibilidad global es todavía limitada.
Hepatitis no virales e inmunomediadas
Hepatitis asociada al alcohol
Lo que hoy solemos llamar alcohol-associated hepatitis es un síndrome agudo de inflamación e insuficiencia hepática en un paciente con consumo nocivo de alcohol, con frecuencia sobre un sustrato de hepatopatía alcohólica previa. La gravedad se estima con MELD y con escalas clásicas como Maddrey; esto sigue siendo correcto y muy preguntable.
Las guías y revisiones de referencia continúan considerando la prednisolona el tratamiento farmacológico de primera línea en la hepatitis alcohólica grave, siempre tras descartar infección no controlada, hemorragia digestiva activa y otras contraindicaciones. La respuesta debe reevaluarse con Lille al día 7, y una puntuación elevada justifica suspender corticoides por futilidad y riesgo infeccioso.
El agregado de N-acetilcisteína intravenosa a corticoides sigue teniendo respaldo por reducción de eventos tempranos y se usa en centros especializados en casos graves; en cambio, la pentoxifilina ha perdido protagonismo y no debe enseñarse ya como terapia estándar. El auténtico tratamiento de fondo sigue siendo la abstinencia alcohólica, el soporte nutricional, el cribado de infección y, en casos seleccionados, la evaluación para trasplante precoz.
Para un documento de farmacia clínica hay que insistir en un punto: la hepatitis alcohólica grave es una situación de inmunodeficiencia adquirida por cirrosis/inflamación, por lo que revisar antibióticos, sedantes, AINEs, paracetamol, benzodiacepinas, laxantes, diuréticos y profilaxis infecciosa es tan importante como la decisión sobre corticoides. Esta es, a menudo, una de las áreas con más iatrogenia evitable.
Hepatitis autoinmune
La hepatitis autoinmune es una inflamación hepática inmunomediada, de predominio femenino, que puede cursar desde una elevación asintomática de transaminasas hasta hepatitis aguda grave o cirrosis. El texto de partida es correcto al destacar la elevación de IgG, los autoanticuerpos —ANA y ASMA en el tipo 1; anti-LKM1 y/o anti-LC1 en el tipo 2— y la necesidad de biopsia hepática para confirmar hepatitis de interfase y orientar gravedad. Las guías AASLD y EASL siguen manteniendo este marco diagnóstico.
En tratamiento, lo esencial no ha cambiado: la inducción con glucocorticoides, generalmente prednisona/prednisolona, sola o asociada desde el inicio a azatioprina, sigue siendo el estándar. El objetivo no es solo bajar transaminasas, sino lograr remisión bioquímica completa con normalización de AST/ALT e IgG, porque la remisión incompleta se asocia a progresión fibrótica.
La mayoría de pacientes requerirá mantenimiento prolongado, y las recaídas al retirar inmunosupresión son frecuentes.
El material original también debe completarse con la secuencia terapéutica moderna: cuando la terapia estándar no se tolera o fracasa, micofenolato mofetilo es una de las alternativas mejor posicionadas; otras opciones especializadas incluyen 6-mercaptopurina, inhibidores de calcineurina y estrategias individualizadas. En hepatitis autoinmune aguda grave la decisión entre un ensayo corto de corticoides y derivación rápida para trasplante exige experiencia especializada.
Para el farmacéutico clínico, AIH es un territorio eminentemente farmacológico: control de mielotoxicidad y hepatotoxicidad por azatioprina, valoración de TPMT/NUDT15 cuando proceda, prevención ósea e infecciosa si hay corticoides prolongados, revisión de interacciones y educación al paciente sobre la naturaleza crónica y recaivante de la enfermedad.
Hepatitis inducida por fármacos.
Aunque no aparecía en el texto base, una entrada realmente útil para FAPsGal debe recordar que toda hepatitis de nueva detección obliga a descartar daño hepático inducido por medicamentos. En la práctica diaria de atención primaria, antibióticos, antituberculosos, antiepilépticos, estatinas, suplementos herbales y productos “naturales” pueden imitar tanto patrones hepatocelulares como colestásicos.
En un artículo docente de hepatología, omitir la hepatitis tóxica sería dejar fuera uno de los diagnósticos diferenciales más relevantes para farmacia clínica. La prueba más importante sigue siendo la historia farmacológica exhaustiva, incluida automedicación, fitoterapia y cambios recientes de tratamiento.
Complicaciones que cambian el pronóstico y la estrategia farmacéutica
La complicación transversal de las hepatitis crónicas es la progresión a fibrosis avanzada, cirrosis y carcinoma hepatocelular. La OMS lo resume con crudeza tanto para HBV como para HCV: la mayoría de las muertes se producen por cirrosis y cáncer hepático.
Ese dato sirve para recordar que el objetivo del tratamiento no es normalizar una analítica, sino alterar la historia natural de la enfermedad y prevenir descompensación, sangrado, ascitis, encefalopatía y HCC.
En hepatitis B, las complicaciones más temidas son cirrosis, HCC y reactivación. La reactivación es especialmente relevante con inmunosupresión, por lo que un blog docente orientado a farmacéuticos debería incluir una “regla de oro”: antes de rituximab, quimioterapia, biológicos o inmunosupresión sostenida, hay que conocer el estatus HBsAg/anti-HBc. En pacientes HBsAg positivos, la profilaxis o tratamiento con agentes activos frente a HBV cambia radicalmente el pronóstico.
En hepatitis C, la complicación farmacológicamente más importante hoy no es tanto el tratamiento fallido como el tratamiento tardío. La guía HCV insiste en que tras la curación virológica no se requiere seguimiento hepático específico en pacientes no cirróticos, pero quienes tenían cirrosis o continúan con riesgo de reinfección necesitan seguimiento y consejo preventivo. Además, los pacientes con cirrosis descompensada o MELD alto pueden mejorar con AADs pero no siempre lo suficiente como para evitar trasplante; por eso deben valorarse en centros con experiencia.
En hepatitis E y A, la complicación vital es la insuficiencia hepática aguda, rara en términos poblacionales pero clínicamente decisiva. En HEV, el embarazo multiplica el riesgo; en HAV, la fulminancia es infrecuente pero posible. Toda hepatitis aguda con ictericia más alteración de la coagulación o de la consciencia deja de ser “hepatitis” como diagnóstico ambulatorio y pasa a ser una urgencia hepatológica.
En HDV, la complicación definitoria es la aceleración de la fibrosis. En comparación con HBV aislado, la hepatitis delta progresa más rápido a cirrosis y HCC; por eso no basta con controlar el HBV si el paciente tiene delta activa. Este punto es central en epidemiología clínica y en racionalidad farmacológica.
Farmacoterapia e inmunoterapia con enfoque práctico
Desde la perspectiva de publicación docente, conviene presentar la farmacoterapia no como una lista de fármacos, sino como una matriz de estrategia terapéutica.
| Entidad | Tratamiento estándar actual | Qué debe recordar Farmacia AP |
| Hepatitis A | Soporte; prevención con vacuna | No cronifica; evitar deshidratación y fármacos hepatotóxicos innecesarios; vacunar grupos de riesgo. |
| Hepatitis B crónica | Tenofovir o entecavir; peginterferón en seleccionados | Tratar pensando en riesgo de progresión y transmisión; vigilar función renal y adherencia; anticipar reactivación bajo inmunosupresión. |
| Hepatitis C crónica | AADs pangenotípicos; regímenes simplificados en pacientes seleccionados | G/P 8 semanas con comida o SOF/VEL 12 semanas en naïve sin cirrosis; revisar interacciones siempre; evitar inhibidores de proteasa en Child-Pugh B/C. |
| Hepatitis D crónica | Bulevirtida en enfermedad compensada; peginterferón histórico; controlar HBV concomitante | Los NUCs no controlan directamente HDV; pensar en delta en todo HBsAg positivo con progresión rápida. |
| Hepatitis E | Soporte en agudo; manejo especializado en formas graves o crónicas | Riesgo extremo en embarazo; valorar inmunosupresión en trasplantados; la OMS no reconoce antiviral específico para el agudo. |
| Hepatitis alcohólica grave | Prednisolona en candidatos; reevaluar con Lille al día 7; NAC IV en casos seleccionados | Descartar infección antes y durante corticoides; soporte nutricional y abstinencia son obligatorios; pentoxifilina ya no es estándar. |
| Hepatitis autoinmune | Prednisona/prednisolona ± azatioprina; MMF y otros como segunda línea | Monitorizar toxicidad, recaídas y adherencia; biopsia e IgG importan; la remisión completa es el objetivo real. |
Si el artículo se va a usar como material de estudio, merece la pena subrayar tres ideas de alto rendimiento. La primera: en hepatitis B el mejor tratamiento hoy es supresor, no esterilizante; por eso la curación funcional completa sigue siendo infrecuente con el estándar actual y la investigación en inmunoterapia del VHB está centrada precisamente en ese déficit.
La segunda: en hepatitis C el tratamiento es curativo, breve y ambulatorio en la mayoría de pacientes. La tercera: en hepatitis autoinmune y alcohólica el reto principal no es “encontrar el fármaco correcto”, sino seleccionar bien al paciente, excluir diagnósticos alternativos y monitorizar la toxicidad y la respuesta.
Qué debería hacer la Farmacia de Atención Primaria
La Farmacia de Atención Primaria no es un actor periférico en hepatología; es una de las pocas piezas del sistema capaces de influir simultáneamente en prevención, detección, adherencia y seguridad. En hepatitis virales, sus funciones más relevantes son identificar candidatos a cribado, revisar vacunación HAV/HBV, conciliar tratamiento antes de iniciar AADs para VHC y anticipar reactivación de VHB cuando se prescriben inmunosupresores o biológicos.
En farmacoterapia, debe vigilar especialmente función renal con tenofovir, interacciones en polimedicados tratados con AADs, tolerancia y contraindicaciones del peginterferón, y toxicidad hematológica o hepática de la inmunosupresión en hepatitis autoinmune.
Del mismo modo, en hepatopatía avanzada cualquier revisión de medicación debe reevaluar AINEs, sedantes, estatinas, fitoterapia, antibióticos, anticoagulantes y laxantes, porque muchos ingresos por descompensación tienen un componente iatrogénico.
Como mensajes finales HAV y HEV son, sobre todo, hepatitis agudas; HBV, HCV y HDV son el territorio de la cronicidad y sus complicaciones. HBV se controla; HCV se cura; HDV requiere pensar más allá del HBV; la hepatitis alcohólica obliga a decidir rápido y reevaluar a los 7 días; la hepatitis autoinmune exige remisión completa y mantenimiento prolongado. Y, sobre todo, en hepatología ningún fármaco debe valorarse aislado del estadio de fibrosis, la función sintética, la comorbilidad y las interacciones.