Respuestas al Test de la Webinar “Hipercalemia a través de Casos Clínicos”

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El objetivo de esta entrada es completar las respuestas a las preguntas del test de nuestra última webinar  y así poder afianzar los conceptos desarrollados.

Esperamos que sean de utilidad, cualquier duda que os plantéis, así como cualquier sugerencia, no dudéis en  comentarla en nuestro correo fapsgalformacion@gmail.com

Hemos marcado en rojo la respuesta correcta.

1.- Al interpretar la fiabilidad del dato analítico del K+ que nos envía el laboratorio deberías tener en cuenta las siguientes situaciones, excepto:

a) Un valor excesivamente bajo de k+ puede deberse a un proceso de dilución por un suero, han de revisarse otros parámetros que deberían aparecer anormalmente bajos.

b) El paciente está a tratamiento para un EPOC con un B2-agosnista de rescate.

c) Para comparar valores diferentes de k+ con pocas horas de margen en distintos laboratorios, debemos averiguar si la medida se realiza en suero o en plasma.

d) Las muestras hemolizadas no son interpretables ya que supone la liberación de gran cantidad de K+ de la rotura de los hematíes.

e) Todas las respuestas anteriores son correctas

Esta primera pregunta, se redactó con trampa y parece que ha funcionado.

La palabra clave aquí es la “fiabilidad” del dato analítico, es decir, cuando el valor de k+ que nos da el labotatorio no es en realidad el k+ circulante en suero

Si repasáis la webinar o los apuntes que os hemos adjuntado, veis que hay varias situaciones en las que el k+ debe comprobarse porque la hemólisis (en la extracción o manipulación/transporte de la muestra) o aumento de células sanguíneas hace que el valor se falsee y no corresponda con el que realmente tenemos en suero, y esta es la cuestión.

De todas las situaciones que os planteamos como respuesta, una sola modifica el nivel de K+ circulante y de hecho, estos fármacos se usan en la urgencia porque activan la entrada del K+ a la célula reduciendo así su valor en suero, pero no enmascara la prueba de laboratorio!! que es lo que se os pregunta ¿fiabilidad del dato analítico?

Compartimos también los comentarios a las respuestas de un compañero que ha asistido a la webinar y que os serán de ayuda:

Cuando un laboratorio valida un dato analítico, se han realizado previamente una serie de comprobaciones previas antes de validarlo, por lo que la fiabilidad del resultado no tenemos que ponerla en duda, otra situación es intentar dar una explicación a ese valor. Creo que es desafortunado el usar la palabra “fiabilidad”.

a) Un valor excesivamente bajo de k+ puede deberse a un proceso de dilución por un suero, han de revisarse otros parámetros que deberían aparecer anormalmente bajos

Esta situación es de las primeras que se chequean en el laboratorio antes de validar un resultado ya que suele ser un error preanalítico al realizar la extracción de la muestra sobre el mismo brazo en el que se le está realizando un aporte de suero (efecto dilutorio). Normalmente estos resultados no se validan ya que se solicita nueva muestra.

b) El paciente está a tratamiento para un EPOC con un B2-agosnista de rescate

Tal y como se dice “estos fármacos se usan en la urgencia porque activan la entrada del K+ a la célula reduciendo así su valor en suero, pero no enmascara la prueba de laboratorio”. .

c) Para comparar valores diferentes de k+ con pocas horas de margen en distintos laboratorios, debemos averiguar si la medida se realiza en suero o en plasma

Las medidas de K siempre se deben de realizar en suero ya que en plasma no se corresponden con los valores fisiológicos, ningún laboratorio va a informar de valores en plasma.

d) Las muestras hemolizadas no son interpretables ya que supone la liberación de gran cantidad de K+ de la rotura de los hematíes

En los laboratorios existen unos índices de hemólisis que son medidos en todas las analíticas que se realizan en el suero del paciente, si se superan unos valores se produce un rechazo automático de todas las pruebas que son influenciables por dicha hemólisis para que no sean informados, salvo en los casos en los que se sospeche de una hemólisis intravascular en los que se informa pero referenciando a dicha situación clínica.

e) Todas las respuestas anteriores son correctas

En resumen, todas las respuestas serían verdaderas pero no para ver la “fiabilidad” de los datos de laboratorio, sino para la interpretación de los mismos.

2.- NO es una afirmación correcta sobre la acción a seguir ante una hiperpotasemia moderada:

a) El riesgo de mortalidad de los valores de K+ elevado aumenta con mayor velocidad en pacientes con Insuficiencia renal que con Diabetes Mellitus

b) Ante un paciente al que hemos detectado una hiperpotasemia moderada en una analítica aislada, deberíamos ser proactivos y programar un seguimiento más estrecho de sus niveles de k+

c) Ante un paciente al que hemos detectado una hiperpotasemia moderada en una analítica aislada, la actitud con mayor evidencia de mejorar la supervivencia es restringir el potasio de la dieta

d) Ante un paciente al que hemos detectado una hiperpotasemia moderada en una analítica aislada, y que se encuentra con dosis elevadas de Inhibidores de Sistema Renina Angiotensina, siempre debemos recomendar reducir la dosis de este tratamiento para evitar recurrencias al disminuir la mortalidad a largo plazo

e) c y d no son totalmente correctas

En documento adjunto se os envía una gráfica en la que se ve la mortalidad del grupo control, de grupos de pacientes con Diabetes Mellitus, Insuficiencia Cardíaca e Insuficiencia Renal por separado y con las tres patologías al tiempo. Vemos que en el grupo control comienza a aumentar la mortalidad a partir de 5.5 mEq, dato que coincide con el rango de normalidad de muchos laboratorios, pero la curva se separa antes para las patologías indicadas y ya en 4.5 mEq si el paciente padece las 3, algo común ya que la DM es la principal causa de nefropatía y esta a su vez de Insuficiencia Cardíaca. Debemos de tener en cuenta esto a la hora de interpretar una analítica

La hiperpotasemia puede controlarse, pero es recurrente y con el tiempo se acorta el tiempo entre recurrencias.

La dieta de restricción de K+ supone restricción de vegetales y frutas, actualmente se está poniendo en entredicho esta dieta al ser “no cardiosaludable” por lo que no tenemos evidencia de una mayor supervivencia.

Sabemos que la inhibición del sistema renina angiotensina aldosterona aumenta la supervivencia de pacientes con Insuficiencia Cardíaca y es precisamente la hiperK+ la causa dosis limitante, por ello, disminuir la dosis no va beneficiar la supervivencia.

3.- Entre las características del Ciclosilicato de sodio y zirconio, no se encuentra:

a) Se trata de un compuesto inorgánico de estructura cristalina

b) No presentan absorción sistémica

c) Intercambia Na+ e H+ por K+

d)  Hay que tener en cuenta el riesgo de edema como efecto adverso

e) Su efecto inicia entre las 18 y 24 horas desde la primera dosis

Conocer los nuevos tratamientos y sus condiciones de financiación es uno de los objetivos. Una de las ventajas del Ciclosilicato de sodio y zirconio es su rápida respuesta en la disminución de K+ sérico, aunque si es verdad que hasta ahora esto sería de manejo hospitalario. Aunque si es importante tener en cuenta ese aporte de Na+ como causa de efecto adverso de edemas que si debemos identificar y relacionar en un paciente con este tratamiento.

4.- Indicar la afirmación FALSA:

a)       Las Tiazidas producen hiponatremia e hipopotasemia, además de alcalosis metabólica

b)      Los diuréticos acuaréticos producen una hipernatremia hipovolémica, por ello son útiles en el Síndrome de Secreción Inadecuada de ADH

c)       Los diuréticos ahorradores de potasio producen hiponatremia, hiperpotasemia y acidosis metabólica

d)      Los diuréticos del asa eliminar proporcionalmente mayor cantidad de agua que sodio, además favorecen la eliminación de calcio

e)      Todas las afirmaciones son correctas

Un repaso al mecanismo de acción de los diuréticos, tratamientos esenciales en las patologías que tratamos, en cuanto a su relación con el Na+ y el K+. Sobre este tema subiremos material complementario en nuestra web, para conocer los mecanismos de resistencia a diuréticos, el solapamiento para evitar esta resistencia y sobre todo, que solo deben usarse en IC en la congestión, ya que dosis prolongadas de diuréticos acaba produciendo daño renal.

5.- Con respecto al K+, es correcto:

a) El K+ es el catión más abundante en el líquido extracelular

b) La excreción de K+ se realiza principalmente a través del tubo digestivo

c) La importancia de la homeostasia del k+ se debe a que los pacientes con hiperpotasemia tienen mayor riesgo tasa de muerte por cualquier causa

d) La excreción urinaria de k+ se mantiene constante a lo largo del día y la noche

e) La bomba celular Na+/k+-ATPasa, intercambia 2 Na+ extracelulares por 3 k+ intracelulares y su actividad es dependiente de insulina, catecolaminas y mineralcorticoides

Esta es una pregunta de absurdos, así que la única posibilidad es la de la mortalidad, sabemos que el K+ es extracelular y que su eliminación es renal, por supuesto una bomba contra gradiente introduce K+ en la célula.

6.- NO es correcta la asociación entre el aumento de riesgo de hiperkalemia grave en pacientes con determinadas comorbilidades:

a) Enfermedad Renal Crónica > 70%

b) Insuficiencia Cardíaca > 30%

c) Diabetes Mellitus > 50%

d) Fibromialgia > 45%

e) La hiperpotasemia es una alteración de la homeostasis que no se ve afectada por otras patologías

El nivel de K+ en sangre tiene una regulación estrecha, la hiperK+ es rara en el paciente sano, sin embargo debe vigilarse en DM, IC e Insuficiencia Renal, esta última con más riesgo como es lógico, como hemos comentado antes, la mortalidad aumenta en estas patologías desde valores séricos más bajos.

Otros factores de riesgo son los fármacos nefrotóxicos, como los AINE de amplio uso y sobre todo cuando se asocia a IECA/ARAII/Aliskireno y diurético.

7.- Para la terapia “no urgente” de la hiperpotasemia se utilizan quelantes intercambiadores de potasio a nivel intestinal, entre sus características NO se encuentra:

a) El Poliestirensulfonato cálcico, es mal tolerado por los pacientes, recomendar el inicio con dosis bajas puede mejorar la adherencia al tratamiento

b) Entre los efectos adversos serios asociados al uso de Poliestirensulfonato cálcico se encuentra la necrosis colónica, pero no se han reportado casos de este efecto adverso para el Patirómeno con el Ciclosilicato de sodio y zirconio

c) El Ciclosilicato de sodio de zirconio actúa a nivel de todo el tracto gastrointestinal a diferencia del Poliestirensulfonato cálcio y el Patirómero que actúan a nivel del colon distal

d) Mientras que la hipokalemia es un efecto adverso común para las tres moléculas, la hipomagnesemia se asocia al Patirómero

e) Todas son correctas

De nuevo un repaso a los tratamientos de la HiperK+, a sus efectos adversos, los tenéis en las diapositivas que se adjuntan.

Aprovechamos para recordar la hipomagnesemia, importante si además tienen un IBP crónico, algo muy frecuente!!

La intolerancia al Poliestireno es de todos conocido y la necrosis colónica, aunque rara, también debería conocerse

La que se supone principal causa de la rápida acción del Ciclosilicato, también está en el material adicional, lo contaréis en todas vuestras sesiones sobre este medicamento.

8.- Entre las características del Patirómero NO se encuentra:

a) Es un polímero orgánico intercambiador no selectivo de cationes

b) Puede tomarse con o sin alimentos

c) No debe calentarse con los alimentos ni añadirse a alimentos calientes

d) Reduce la biodisponibilidad de ciprofloxacino, levotiroxina y metformina en la administración concomitante

e) Captura K+ y devuelve Ca++ y Mg++

Otra para el conocimiento de los nuevos fármacos en el tratamiento de la HiperK+, lo de calentar en el tratamiento con la comida no lo he visto todavía, echar el medicamento en líquidos calientes sí. Importante reconocerlo como causa de fallo en el tratamiento del hipotiroidismo o la diabetes antes de aumentar dosis o añadir un nuevo tratamiento. Se debe conocer la interacción con el ciprofloxacino.

9.- Entre las características del  ciclosilicato de sodio y circonio NO se encuentra:

a) Es un cristal iónico intrecambiador muy selectivo de potasio

b) Actúa en todo el tracto gastrointestinal

c) Se recomienda espaciar 2 horas su toma de otros mediacamentos cuya biodisponibilidad

depende del pH intestinal (ej.: antiVIH, antifúngicos azólicos e inhibidores de la Tirosín quinasa)

d) Captura K+ que intercambia por H+, Na+ y NH4+

e) Puede administrarse independientemente de las comidas

Otra que encontraréis en la documentación adjunta sobre las recomendaciones que dar a los pacientes con el uso del Ciclosilicato.

10.- NO se encuentra entre los mecanismos de elevación de K+ en suero de los tratamientos farmacológicos:

a) Disminución de la excreción renal de k+ por hipoaldosteronismo, como por ejemplo los IECA

b) Disminución de la excreción pasiva renal de K+, como por ejemplo el Trimetoprím

c) Disminución del transporte celular de potasio al interior celular, como por ejemplo la digoxina

d) Elevación de la reabsorción de K+ en el túbulo proximal, como por ejemplo los iSTLG2

e) Ninguna respuesta anterior es un mecanismo de elevación sérica de K+

Difícil porque aún no hemos estudiado los iSTLG2?? Pues hay que ponerse a ello, nosotros lo haremos en breve!!

11 .- En qué situación es recomendable revisar el k+ por riesgo de elevación:

a) Diabetes Mellitus

b) Edad avanzada

c) Antecedentes de ictus

d) Historia previa de hiperpotasemia

e) En todas las anteriores

En esta, si se saben 2 que caen de cajón, como es la Diabetes y la Edad ya se sabe la respuesta.

Y que la hiperpotasemia repite, lo repetimos en varias diapositivas, es que hay que cambiar el programa de seguimiento del paciente!!

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